Wissenschaftler entdeckt, die diese beiden Proteine sagen tha diese Proteine scheinen für die Arbeit im Tandem zu instrumentieren Beseitigung von potenziell gefährlichen Moleküle aus dem Gehirn.
Allerdings, es sei denn, die zwei sind in der richtigen Balance scheinen sie tatsächlich zur Förderung der Ablagerung von Amyloid-Protein, das die Plaques.
Die Forschung, von der Washington University of Medicine, St. Louis, ist veröffentlicht in der Zeitschrift Neuron.
Die wichtigsten Proteine werden als apoliprotein E (ApoE) und clusterin.
Lead-Forscher Professor David Holtzman sagte: 'Dies ist eine der ersten Demonstrationen in lebenden Tieren, dass diese Proteine beeinflussen Amyloid-Clearance.
"Unsere Ergebnisse legen nahe, ist es sinnvoll zu untersuchen, die Verwendung von Medikamenten oder Therapien zu ändern oder vielleicht Erhöhung der Ausdruck dieser Proteine als potenzielle Behandlung für die Alzheimer-Krankheit."
Studien deuten darauf hin, dass Plaques bilden, wenn das Protein Beta-Amyloid wird von seinen löslichen auf seine unlöslichen Form und Formen sehnig Threads, die sich in Tangles.
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In früheren Studien, Professor Holtzman-Team hat gezeigt, dass sowohl ApoE und clusterin Förderung der Bildung von Plaques.
Sicher genug in ihrer neuesten Studie Mäusen entwickelt weniger Plaques, wenn sie gentechnisch veränderte, um entweder ein Mangel der beiden Proteine.
Allerdings, Mäuse, dass fehlte beiden Proteine - weit entfernt von der Entwicklung sogar noch weniger Einlagen - tatsächlich entwickelt sie wesentlich früher im Leben.
Solche extremen Ablagerung an einem jungen Alter ist ähnlich, dass beim Menschen mit der seltenen, genetischen Form der Krankheit namens familiären Alzheimer-Krankheit.
Die Mäuse, die keine ApoE und clusterin zeigte Anzeichen von höheren Ebenen der Amyloid-Protein nicht nur in ihrem Gehirn Gewebe, auch in der Flüssigkeit rund um einzelne Gehirnzellen und die Flüssigkeit um das gesamte Gehirn.
Professor Holtzman sagte das Ergebnis darauf hin, dass ApoE und clusterin zusammengearbeitet zu unterdrücken Plaque-Bildung durch die Clearing-Amyloid-Protein aus dem Gehirn und den umliegenden Gewebe Flüssigkeit.
Ohne seine Chaperone, die Amyloid-Protein richtet sich in das Gehirn und schließlich Cluster in Plaques.
Professor Holtzman sagte der nächste Schritt war, um festzustellen, ob die menschliche Formen der ApoE und clusterin auch verzögern oder verhindern die Entwicklung von Plaques.
Harriet Millward, der britischen Alzheimer's Research Trust, sagte: "Die beiden Proteine untersucht in diesem Forschung wahrscheinlich kritische Rolle in der Alzheimer-Krankheit, aber ihre Funktionen sind so komplex, wir wissen nicht, was ihre Rollen eigentlich sind.
"Wir freuen uns darauf, die vollständigen Details zu diesem Studie, scheint zu bieten wertvolle und interessante Ergebnisse, aber leider sind wir noch ein langer Weg von der Suche nach einer Antwort auf die Alzheimer-Krankheit."