Ein Paar der Forschung Papiere in dieser Woche veröffentlichte Bericht Feststellungen, dass unser Verständnis davon, wie ein Organismus, der Körper Größe wird und wie die Geschwindigkeit seiner Entwicklung ist. Insbesondere die Arbeit wirft Licht auf die molekularen und zellulären Wege, die Handlung zu vermitteln Informationen zu einem wachsenden Organismus der Größe, als auch auf Wege, die diese Informationen richtig zu Zeit kritische Übergangszeit Ereignisse während der Entwicklung.
Die beiden Studien sind in Current Biology online am 22. September von Dr. Philip E. Caldwell und Kollegen von der Rice University und Dr. Christen Mirth und Kollegen von der University of Washington.
Frühere Arbeiten hatten gezeigt, dass es eine enge Verbindung zwischen der endgültigen Körpergröße eines Organismus und die Länge ihrer Entwicklungsstadien: Elefanten sind größer und langsamer entwickeln als Mäuse. Aber die Mechanismen, durch die Körpergröße und Entwicklungs-Quote werden nach wie vor unvollständig verstanden.
Beide Studien prüfen die Kontrolle der Larven Entwicklung in der Fruchtfliege Drosophila. Fruchtfliegen unterziehen drei aufeinander folgenden Larvenstadien und viele, bevor metaphorphosis-und Schwellenländern als Erwachsene fliegt. In Insekten, es wurde zuvor festgestellt, dass die Freisetzung des Hormons ecdysone von einer endokrinen Organ genannt prothoracic Drüse löst larval molting und, letztlich, Metamorphose. So haben Forscher spekuliert, dass der Zeitpunkt der Freigabe ecdysone ist von entscheidender Bedeutung bei der Bestimmung sowohl die endgültige Körpergröße und Entwicklungs-Quote von ein Insekt.
In ihrer neuen Arbeit, Philip Caldwell, Magdalena Walkiewicz, und Michael Stern manipuliert den Zeitpunkt und Höhe der ecdysone Freisetzung während der Entwicklung der Fruchtfliege. Sie induziert frühreifen ecdysone Freigabe durch speziell Ausdruck einer aktivierten Form der Signal-Molekül Ras in der prothoracic endokrine Drüse. Diese frühreife ecdysone Freisetzung verursacht fliegt zu entwickeln, schneller und weisen eine wesentlich geringere Körpergröße als normal. Im Gegensatz dazu ist die Hemmung der Ras in der prothoracic Drüse verhindert ecdysone Freisetzung und verzögerte Entwicklung, Schaffung von Fliegen, die wesentlich größer sind als normal. Auf der Grundlage ihrer Ergebnisse, die Ermittler feststellen, dass Ras-Aktivität in der prothoracic Drüse regelt Körpergröße und Entwicklungs-Quote durch Überwachung des ecdysone Release.
In der zweiten Studie, Christen Mirth, James W. Truman, und Lynn M. Riddiford-Adresse, wie die Entwicklung fliegt Sinne, dass sie erreicht haben, die richtige Größe zur Einleitung einer neuen Phase der Entwicklung. Ihre neuen Ergebnisse zeigen, dass die prothoracic gland'the Orgel dass Freisetzungen ecdysone'itself fungiert als eine Größe-Sensing-Gewebe. Die Forscher fanden heraus, dass durch Manipulation der das Wachstum von spezifischen Zellen in der Drüse, sie waren in der Lage, die Kontrolle der Zeitpunkt der Metamorphose und die Körpergröße der erwachsenen Fliegen. Sie zeigten, dass künstliche Erweiterung der prothoracic Drüse offenbar zu einer Überschätzung der larval fliegt "insgesamt Körpergröße, dass der Beginn der Metamorphose vor dem Fliegen über der minimalen lebensfähigen Gewicht erforderlich sind, um überleben pupation. Auf der Grundlage ihrer Ergebnisse, die Autoren schlagen vor, dass unter normalen Bedingungen, das Wachstum der Drüse prothoracic während der Entwicklung hilft larval fliegt bestimmen, wann eine kritische Körpergewicht erreicht worden ist und wenn Metamorphose sollte.
Heiterkeit et al.: "Die Rolle der Prothoracic Gland bei der Bestimmung kritischer Gewicht für Metamorphosis in Drosophila melanogaster." Publishing in Current Biology online am 22. September 2005. DOI 10.1016/j.cub.2005.09.017 http://www.current-biology.com.
Caldwell et al.: "Ras Aktivität in der Drosophila Prothoracic Gland Reguliert Body Größe und Entwicklungsbiologie Rate über Ecdysone Release." Publishing in Current Biology online am 22. September 2005. DOI 10.1016/j.cub.2005.09.011 http://www.current-biology.com.
Die Forscher sind Christen Mirth, James W. Truman, und Lynn M. Riddiford der University of Washington in Seattle. Dieses Projekt wurde gefördert durch die Royalty-Forschungsfonds und die Virginia und ein Prentice Bloedel Professur.
Die Forscher zählen Philip E. Caldwell, Magdalena Walkiewicz, und Michael Stern von der Rice University in Houston. Diese Arbeit wurde durch einen National Institutes of Health gewähren.
Heidi Hardman
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