Neue Forschungsergebnisse an der Universität von North Carolina in Chapel Hill School of Medicine hat ein Protein, Mai Kontrolle der Blutgerinnung, indem sie von Blutplättchen kleben zusammen.
Unkontrollierten Wechselwirkungen zwischen Blutplättchen wie diejenigen, die auftreten, während der Herzinfarkte und Schlaganfälle zu diesen führenden Ursachen für Tod landesweit.
Die Studie, die in der 17. Januar Ausgabe des Journal of Cell Biology, deutet darauf hin, dass CIB1 bindet an und hält die Thrombozyten-Adhäsion-Rezeptor GPIIb / IIIa in einem inaktiven Zustand, so blockiert platelet-to-Thrombozyten-Interaktionen im Blut.
Dr. Weiping Yuan, ein Assistant Professor in der UNC-Abteilung für Pharmakologie und der Studie führen Autor, sagte CIB1 die Rolle wurde als "Gatekeeper" von GPIIb / IIIa-Aktivierung. "Ursprünglich war ich ein wenig überrascht. Wir erwarten CIB1 selbst zu aktivieren GPIIb / IIIa, aber das ist eindeutig nicht der Fall. CIB1 hält GPIIb / IIIa deaktiviert, bis es aktiviert werden soll."
Die UNC-Labor von Dr. Leslie V. Parise, Professor der Pharmakologie und der neuen Studie leitende Autor, entdeckte das Protein CIB1 in 1997. Es wurde festgestellt, innerhalb Thrombozyten als ein Protein, bindet an GPIIb / IIIa.
Unter normalen Bedingungen, GPIIb / IIIa, gefunden auf der Oberfläche von Blutplättchen, nach wie vor in einer Ruhe, inaktiven Zustand, mit dem normalen Blutfluss. Allerdings, während der Gerinnung, GPIIb / IIIa-aktiv wird, bindet Thrombozyten zu einem anderen ein und legt sie an die Wand von Blutgefäßen, wodurch ein Gerinnsel.
GPIIb / IIIa ist auch das Ziel von mehreren Anti-Drogen-Koagulation Therapien, die in der Klinik heute, aber die Studie deutet darauf hin, dass Wissen darüber, wie CIB1 Funktionen Mai zu neuen therapeutischen Ansätzen führen.
Der Bericht, der verwendet Thrombozytenzahl Vorläufer-Zellen, gezeigt, dass die Verringerung der Menge an CIB1 in diesen Zellen macht GPIIb / IIIa mehr reagieren, also eher zu vermitteln Blutgerinnung. Eine Erhöhung der Menge von CIB1 verhindert GPIIb / IIIa-Aktivierung.
"Unsere Daten deuten darauf hin, dass CIB1 Mai als eine der körpereigenen natürlichen Anti-Gerinnungshilfsstoffe - so lange wie CIB1 ist verpflichtet, GPIIb / IIIa, die Thrombozytenzahl bleibt ruhig. Allerdings, wenn eine Person nicht genügend CIB1 oder ihre CIB1 isn ' t funktionalen, dann ihre Thrombozyten Mai die das Potenzial haben, zu Hyper-responsive und pathologisch veranlagt zu Gerinnung ", sagte Parise. Zusätzlich, die Autoren schlagen vor, dass CIB1 unterhält die Haftung Rezeptor in seiner inaktiven Zustand verhindert die Bindung von einem anderen Protein namens TALIN zu GPIIb / IIIa, das hat sich gezeigt, in anderen Studien als Adhäsion-Rezeptor-Aktivator.
"CIB1 und TALIN Wettbewerb für die Bindung an den Rezeptor-Adhäsion, daher sind wir der Meinung, dass, solange CIB1 ist verpflichtet, die Adhäsion-Rezeptor vermittelt werden, dies verhindert TALIN von verbindlichen und Aktivierung des Rezeptors", sagte Dr. Tina Leisner, Assistant Professor für Pharmakologie und ein von der Studie in erster Linie Autoren.
Die Gruppe plant nun weitere Untersuchungen der molekularen Mechanismen der Interaktion CIB1/GPIIb/IIIa, die dazu führen könnte, dass die Entwicklung neuer Therapien bei der Verhütung von Thrombozyten-Aktivierung.
Zusammen mit Parise, Yuan und Leisner, Co-Autoren der Studie gehören Parise Labor Mitglieder Andrew W. McFadden, Dr. Zhengyan Wang, Shantres Clark, Dr. Christel Boudignon-Proudhon und Dr. K. Mark Larson. Stephen C.-T. Lam von der University of Illinois in Chicago's Abteilung für Pharmakologie auch Co-Autor der Studie.
Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse aus den National Institutes of Health.
L. H. Lang
University of North Carolina School of Medicine