Clearance von Beta-Amyloid-Akkumulation in Neuronen stoppt Speicher Rückgang bei Mäusen -
Die Forscher am UC Irvine haben einen Trigger auf der molekularen Ebene, dass Marken den Beginn des Speichers Rückgang bei Mäusen gentechnisch veränderte die Entwicklung des Gehirns Läsionen - in Form von Plaques und Tangles - im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit.
Der Trigger ist ein Protein namens "Beta-Amyloid", dass sammelt sich innerhalb von Nervenzellen im Gehirn der Mäuse. Obwohl mehrere Forscherinnen und Forscher haben die Assoziation zwischen Beta-Amyloid-und Speicher, der UCI Forscherteam ist die erste zu erkennen, dass frühen Beta-Amyloid-Akkumulation in Neuronen ist der Auslöser für den Ausbruch des Speichers Rückgang der Alzheimer-Krankheit.
"Diese Feststellung ist wichtig und nützlich Auswirkungen für die pharmazeutische Industrie in Bezug auf die Entwicklung von Medikamenten, können Ziel Beta-Amyloid, sobald es sammelt sich innerhalb der Neuronen ", sagte Frank LaFerla, Principal Investigator der Forschung Projekt, Associate Professor für Neurobiologie und Verhalten, und Co-Direktor des UCI-Institut für Gehirn-Aging und Demenz. "Sobald die Plaques und Tangles Form, ist es zu spät ist."
Die Forscher ihre Ergebnisse in den 3. März Ausgabe von Neuron.
Obwohl die Produktion von Beta-Amyloid tritt in allen Gehirn, gesunden Gehirn in der Lage sind, klare entfernt überschüssige Beträge. Brains mit Alzheimer-Krankheit, auf der anderen Seite, nicht in der Lage sind, um Beta-Amyloid-Akkumulation. Bei der Überwachung der Mäuse aus der Geburt bis sechs Monate, die Forscher fanden heraus, dass die Mäuse hatte keine Alzheimer-Krankheit Symptome auf zwei Monate alt. Auf vier Monate, jedoch, die Mäuse zeigten ein Rückgang in ihre langfristige Aufbewahrung Erinnerung, dass die Forscher fanden heraus, in Kombination mit dem Aufbau von Beta-Amyloid in Nervenzellen des Hippocampus, Amygdala und Hirnrinde Regionen der Mäuse's Gehirn.
Während der Hippocampus ist gedacht zu spielen eine Schlüsselrolle bei der Lernen und Gedächtnis Bildung, der Amygdala ist in Computing die emotionale Bedeutung von Ereignissen. Die Hirnrinde - den äußeren Teil des Gehirns - ist, wo Denkprozesse auftreten.
"Es ist bezeichnend, dass die Plaques und Tangles nicht zeigen, bis in unsere Mäuse auf dem vier-Monats-Phase", sagte Lauren M. Billings, ein Postdoc-Forscher in der UCI School of Biological Sciences "Department für Neurobiologie und Verhalten, und die erste Autor der Studie. "Es legt den Schluss nahe, dass diese Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit beitragen, kognitive Rückgang nur und später, dass die intraneuronalen Beta-Amyloid ist die molekulare Auslöser für den Ausbruch dieser heimtückischen Krankheit. "
Billings erklärte, die Mäuse waren, die mehr Beta-Amyloid als ihre Gehirne könnten natürlich klar. Wenn die Forscher weggeräumt, die Beta-Amyloid innerhalb der Neuronen, aber sie waren in der Lage, die richtigen Speicher Beeinträchtigungen in den Mäusen. Außerdem haben die Forscher festgestellt, dass eine reemergence von Beta-Amyloid innerhalb der Neuronen in den Mäusen wieder markiert den Beginn der Speicher Probleme.
In ihrer Studie, die Forscher verwendeten Mäuse, die gentechnisch veränderte die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit, ein notwendiger Schritt in der Forschung seit Mäusen normalerweise nicht entwickeln Symptome der Krankheit. Die molekularen und zellulären Veränderungen, die Trigger - Beginn der Speicher Rückgang im menschlichen Gehirn mit der Alzheimer-Krankheit sind derzeit nicht bekannt und stellen eine schwierige Problem-Adresse. Daher, Forscher wiederum von Tier-Modelle, wie zum Beispiel Mäuse.
Die UCI Forscher studierte 270 Mäuse von der Geburt bis sechs Monate. Sie platziert die Mäuse in einem Labyrinth Wasser in einem Wasser-Tank wo die Mäuse wurden wiederholt aufgefordert, um eine versteckte Plattform in den Tank durch die räumliche Verbände im Zimmer zur Erleichterung der Suche. Nach der Plattform entfernt wurde, die Forscher in überwachen späteren Studien, wie schnell die Mäuse schwammen, wo die Plattform verwendet werden - ein Hinweis, wie gut der Mäuse erinnerte der Plattform befindet. Auf vier Monate von Alter, die Mäuse entwickelten Speicher Probleme zusammen mit Beta-Amyloid-Akkumulation in ihrem Gehirn die Nervenzellen.
Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung und die häufigste Ursache für Demenz bei älteren Menschen in den Vereinigten Staaten, die 4.5-5 Millionen Erwachsene - 10 mal mehr als die Betroffenen durch die Parkinson-Krankheit. Beginnend mit mild Speicher Probleme und endet mit schweren Hirnschäden, Alzheimer-Krankheit beginnt in der Regel nach dem Alter von 60 Jahren, die zunehmende Gefahr mit dem Alter zu. Wenn keine wirksame Therapien entwickelt werden, von 2050 wird geschätzt, dass 13 Millionen Amerikaner haben die Krankheit. In den Vereinigten Staaten, fünf Prozent der Bevölkerung über 65 Jahren und ein Drittel der Bevölkerung über 85 Jahren sind von Betroffenen es. Es ist die dritte teuerste Krankheit zu behandeln und ist die dritthäufigste Todesursache wurde, Krebs und koronare Herz-und Gefäßkrankheiten.
Neben LaFerla und Billings, anderen Co-Autoren des Neuron Papier sind Salvatore Oddo, Kim N. Green und James L. McGaugh -- alle Forscher in der Abteilung für Neurobiologie und Verhalten. Die Forschung wurde finanziert durch Zuschüsse aus dem National Institute on Aging und der Alzheimer's Association, sowie ein National Research Service Awards Postdoktoranden-Stipendium.
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