wachsende öffentliche Bewusstsein und die Anzahl und die Qualität der Association gewähren Anwendungen spiegeln die zunehmende Bedeutung der Alzheimer-Krankheit und die wachsende Statur von der Alzheimer-Forschung. Das Gefühl der Dringlichkeit, die aus der drohenden Krise der öffentlichen Gesundheit hat einige der besten Köpfe in der Wissenschaft zu den Bemühungen zur entwirren Alzheimer-Geheimnisse.
Ausbau Interesse an Demenz gepflegt hat eine weltweite Initiative erforschen ein breites Spektrum von Krankheiten Mechanismen und Ansätze zur Behandlung. Es folgt eine Zusammenfassung der aktuellen Entwicklungen in der Alzheimer-Forschung, für nonspecialists.
Die meisten Wissenschaftler stimmen darin überein, dass die kritischen biologischen Ereignisse, die zur Verhaltens-und klinische Probleme der Alzheimer-Zentrum rund um Verlust der Kommunikation zwischen bestimmten Nervenzellen und schließlich die Zerstörung dieser Zellen. Unterschiedliche Perspektiven auf die genaue Ursache dieser Zerstörung gefördert haben verschiedene Theorien darüber, was den Prozess initiiert und wie sie am besten zu intervenieren.
Amyloid-Hypothese
Die Theorie mit dem größten folgenden nach wie vor die "Amyloid-Hypothese", wonach eine zentrale Rolle zu abnorme Verarbeitung des Amyloid Precursor Protein (APP), ein Protein gefunden weithin in der gesamten Körper, sondern dessen normale Funktion nach wie vor unbekannt.
Diese abnorme Verarbeitung ergibt ein Fragment genannte Beta-Amyloid (A?), die Aggregate von Stufen in die Amyloid-Plaques, die ein Kennzeichen der Alzheimer-Pathologie. Die Befürworter des Amyloid-Hypothese siehe Produktion und Aggregation von A? als die wichtigsten Ereignis in Nerven-Zell-Störung und Zerstörung.
Etwa die Hälfte der Antragsteller auf die Alzheimer's Association Grants-Programm vorschlagen Untersuchungen in verschiedene Aspekte des Amyloid.
Einblicke in die Abläufe bei Amyloid-Verarbeitung haben bereits dazu geführt, die Identifizierung von zwei potenzielle therapeutische Ansätze. Eine Taktik stützt sich auf verschiedene Strategien zur Stimulierung ein Immunsystem zerstört, dass die Antwort A?.
Die erste immuntherapeutische Verbindung zu klinischen Studien, die "Alzheimer-Impfstoff"-nicht erfüllt seine frühen Versprechen. Auch wenn die Studie nicht, das Anstrengungen Mai nach wie vor wertvolle Einblicke in Amyloid und seiner Rolle als auch zeigen den Weg zur Verfeinerungen der immuntherapeutische Ansatz, dass Mai noch Früchte tragen.
Die zweite Amyloid-Targeting Strategie hemmt Enzyme genannt Sekretasen, dass APP schneiden nacheinander in kleinere Stücke, letztlich eine?. Sekretasen werden als Proteasen, die gleiche Kategorie von Enzymen, auf die sich die Protease-Inhibitoren, die AIDS-Therapie revolutioniert. Eine Reihe von Pharma-Unternehmen entwickeln Sekretasen, und die erste derartige Medikament erreicht hat klinischen Studien.
Nerven-Wachstumsfaktoren
Eine weitere viel versprechende Medikament, das erreicht menschlichen klinischen Tests stimuliert die Produktion von Nerven-Wachstumsfaktoren, Proteine, die regeln Nervenzelle Reifung, Überleben, und Reparatur. Nerven-Wachstumsfaktoren sind eine aktive Bereich der Forschung in Schlaganfall, Rückenmarksverletzungen, und andere Nerven-schädlichen Bedingungen als auch in der Alzheimer-Krankheit.
Memantine, ein Alzheimer-Medikament bereits zugelassen in Deutschland, dass vor kurzem gewann vorläufige Zulassung im Rest der Europäischen Union, ist jetzt in der Entwicklung in den Vereinigten Staaten, wo es erreicht hat Phase-III-Studien. Da Memantin behandelt Alzheimer-Symptome in einem anderen Weg als die vier derzeit zugelassenen Medikamente, einige der Phase-III-Studien sind zu untersuchen, ob Einzelpersonen Mai in der Lage sein, beide Arten von Drogen gleichzeitig.
Tau Theorie
Die zweite prominentesten Alzheimer-Theorie ordnet ein ursächliche Rolle zu Tau, ein Protein, das normalerweise hilft organisieren und zu stabilisieren einer Zelle der internen "Skelett". In der Alzheimer-, Tau-verformt und verliert seine Fähigkeit zur Unterstützung der Zelle, schließlich Aggregation in neurofibrillären Tangles-den anderen Markenzeichen Alzheimer Gehirn Läsion.
Obwohl keine Therapien für tau erreicht haben klinische Studien, viele Experten nach wie vor davon überzeugt, dass das Verstehen von Tau wird es von entscheidender Bedeutung Anhaltspunkte über die Alzheimer-verheerenden Auswirkungen auf die Nervenzellen sowie chemische Schritte anfällig für die Intervention.
Entzündungen und Alzheimer-Pathologie
Andere Projekte konzentrieren sich auf eine Entzündung als ein wesentlicher Bestandteil der Alzheimer-Pathologie. Epidemiologische Studien haben ergeben, dass Personen, die entzündungshemmende Medikamente zur Behandlung von solchen Bedingungen wie Arthritis zu haben scheinen eine geringere als erwartete Auftreten der Alzheimer-Krankheit.
Wissenschaftler haben mehrere klinische Studien zu untersuchen, speziell, ob Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten Mai Alzheimer-Risiko verringern. Inzwischen, Grundlagenforschung Erlös zur Untersuchung der molekularen Mechanismen, die möglicherweise zugrunde liegen, die schützende Wirkung von Entzündungshemmer.
Vaskuläre Faktoren
Ein weiteres spannendes Gebiet der Forschung konzentriert sich auf die Beziehung zwischen vaskuläre Faktoren und Alzheimer-Krankheit. Forscher beobachten seit langem, dass Personen mit bekannter kardiovaskulärer Risikofaktoren zu haben scheinen ein erhöhtes Risiko der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit. Darüber hinaus haben die jüngsten epidemiologischen Studien deuten darauf hin, dass Personen, die Statine, eine Klasse von Drogen vorgeschriebenen senkt den Blutdruck Cholesterinspiegel, Mai haben eines geringer als üblich Risiko der Alzheimer-Krankheit.
Eine weitere Studie Hinweise, dass erhöhte Blutspiegel des Proteins Building-Block-Homocystein-bekannt ist, dass sie ein Risikofaktor für Herz-Krankheit-Mai auch die Alzheimer-Risiko. Weitere, ein Form des Gens, dass die Codes der Cholesterin-, die Protein Apolipoprotein E (ApoE), genannt ApoE-? 4, ist ein bekannter Risikofaktor für spät auftretende Alzheimer-Krankheit. Diese Zeilen von Beweismitteln alle unterstützen eine Verbindung zwischen Herz-Kreislauf-Risikofaktoren und Alzheimer-Krankheit.
Die ersten klinischen Studie zur Prüfung der Auswirkungen der Statine ist nach wie laufende Grundlagenforschung dient der Klärung der Zusammenhänge zwischen biologischen Kreislauf-Krankheit und Alzheimer-Krankheit. Um die Ermittlungen, die Vereinigung benannten vaskuläre Faktoren bei der Alzheimer-Krankheit als einer der Schwerpunkte des 2002 Grants-Programm.
Sicherung und Klärung einer vaskulären / Alzheimer Zusammenhang wirft die spannende Möglichkeit, dass die etablierten Strategien zur Minderung des Risikos von Herz-Krankheit-wie der Wahrnehmung, die Vermeidung des Rauchens, und die Kontrolle Blutdruck und Cholesterinspiegel-Mai haben auch Wert in Verhütung von Alzheimer-Krankheit.
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