Rezeptoren könnte dazu führen, dass neue Therapien
Ein Hormon, dass hilft dem Körper, sich auf Stress können einen Schlüssel für die Gestaltung von Therapien für Herzinsuffizienz, nach einer Studie von Forschern am Salk-Institut für biologische Studien und der University of California, San Diego (UCSD) School of Medicine.
Veröffentlicht am 9. März in der Frage der Proceedings of the National Academy of Sciences, die Studie wird eine feste Verbindung zwischen einer Familie von Stresshormonen genannt urocortins und Herzkrankheiten, und könnte zu neuen Behandlungen für Herzinsuffizienz.
Herzinsuffizienz ist eine zunehmend verbreitete Zustand bei Amerikanern, die derzeit an den Tod von mehr als 250000 Menschen jährlich.
Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine Beeinträchtigung der Funktion des Herzmuskels, die schließlich führt zu einem Verlust der Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen. Die bekannten Ursachen der Herzinsuffizienz sind vielfältig, und können entweder erworben oder geerbt. In einigen Personen, die Ursache ist unbekannt.
Wylie W. Vale, Helene MacLoraine Professor für Molekulare Neurobiologie am Salk, Dr. Kirk L. Peterson, UCSD Edith und William Perlman Professor für Klinische Kardiologie, und ihre Kollegen fest, dass eine bestimmte Mitglied des urocortin Familie von Proteinen, genannt urocortin II , intravenös in einer kleinen Dosis, deutlich verbessert Herzmuskel Zelle Kontraktionen bei Mäusen. Das Hormon an einen Rezeptor Molekül namens CRF2 auf Muskelzellen.
Mäuse gezüchtet, die speziell auf die mangelnde CRF2 Rezeptor zeigte keine Reaktion auf urocortin II und höher als normale Blutdruck
Darüber hinaus, Mäuse gezüchtet, die zur Ausstellung eine Form der Herzinsuffizienz gefunden zu haben, eine dramatische Verbesserung ihrer Herz-Kreislauf-Funktion, wenn mit urocortin II.
"Wir hoffen, dass diese Studie erweitert unser Verständnis der starken Aktionen von urocortin II im Herz-Kreislauf-Physiologie und verweist auf eine genaue Ausrichtung der CRF2 Rezeptor für eine verbesserte Behandlung von Herzerkrankungen", sagte Vale.
"Wir glauben, urocortin II stellt eine neue Klasse von Herz-Kreislauf-Wirkstoffe, die sich auf eine positive Rolle in der Behandlung der Herzinsuffizienz", sagte Peterson. "Allerdings tragen auch menschliche urocortin ist etwas anderes als die Maus urocortin, und weitere Versuche erforderlich sein, bevor wir ein brauchbares Behandlung für die Menschen."
Die Forscher werden die Arbeit auf die Ermittlung von Mechanismen, mit denen urocortin II löst ihre positiven kardiovaskulären Wirkungen. Weitere Studien werden in Tiere. Nach ihrem Abschluss menschlichen klinischen Studien beginnen.
Weitere Autoren des Papiers wurden erste Autor Tracy L. Bale, die zuvor mit dem Salk Institute und derzeit mit der University of Pennsylvania und Mashahiko Hoshijima, Yusu Gu, Nancy Dalton und Kenneth Chien, UCSD, und Keith R. Anderson, Kuo-Fen Lee und Jean Rivier, das Salk Institute.
Die Studie wurde finanziert von der Stiftung für Forschung, die San Diego-Stiftung für Herz-Kreislauf-Forschung und Bildung, National Institute of Diabetes und Nieren und Magen-Darm-Krankheiten, und die Stiftung Kleberg.
Kontakt: Andrew Porterfield
porterfield@salk.edu
858-453-4100 ex 1340
Salk Institut