Gefährdete Funktion eines Rezeptors, dass regelt Freigabe einer Stimmung Ansteigen der Hormon im Gehirn Mai ist verantwortlich für verursachen Depressionen, Angstzustände und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nach einem Studium in Yale Pharmakogenetik und Genomik.
Die genetische Variante, dass die Ursachen dieser Störung ist fast 15 mal so weit verbreitet in Afro-Amerikaner als Kaukasier und könnte erklären, warum Afro-Amerikaner haben eine höhere Anzahl von Herzinsuffizienz, nach dem ersten Autor, Alexander Neumeister, MD, Associate Professor in der Abteilung für Psychiatrie an der Yale School of Medicine.
In seiner Studie von 29 gesunden Afro-Amerikaner, 11 hatten die genetische Variante, neun waren Träger der genetischen Variante, und neun wurden nicht Luftfahrtunternehmen. Diejenigen, die positiv getestet für die genetische Variante hatte erhöhte Noradrenalin Ebenen, Herzfrequenz und Blut Druck, was vermuten lässt, beeinträchtigt Rezeptor-Funktion. Die Auswirkungen waren stärker ausgeprägt, nachdem die Themen erhielten ein Medikament blockiert, dass die Maßnahmen der Rezeptor, was eine nachhaltige Freisetzung von Noradrenalin.
"Die Themen hatten einen höheren Blutdruck Reaktion und eine höhere Herzfrequenz," sagte Neumeister. "Sie waren völlig normal Menschen, aber zum Zeitpunkt der Baseline-und injiziert, wenn mit einem Medikament zu blockieren den Rezeptor ihre Test-Ergebnisse zeigen, sie könnte einem höheren Risiko für Bluthochdruck. Darüber hinaus wurden mehr ängstlich als Menschen ohne diese genetische Variante. "
Der Schlüssel Regulator der Noradrenalin-Funktion ist die Alpha-2-Rezeptor. Wenn Noradrenalin freigesetzt wird, bindet es zu diesem -Rezeptor vermittelt werden, senden ein Signal zu blockieren die Freisetzung von Noradrenalin.
Co-Autoren enthalten Dennis Charney der Mount Sinai School of Medicine; Inna Belfer, Marilla Geraci, Courtney Holmes, Omer Bonne, David Luckenbaugh, Husseini Manji, David Goldman, und David Goldstein, National Institutes of Health und National Institute of Mental Health; Yehonatan Sharabi, Chaim Sheba Medical Center, Israel, und Tanya Alim, Howard University College der Medizin. Die Studie wurde gefördert durch die Interne Programm des National Institute of Mental Health.
Pharmakogenetik und Genomics 15 (3): 143-149 (März 2005).
Kontakt: Jacqueline Weaver
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