In einer Studie werden in Science veröffentlichten Online Aug. 6, Forscher an der Johns Hopkins haben festgestellt, dass Gene, die in die Unterdrückung der körpereigenen Abwehr "Killer" Immunzellen sind ein wesentlicher Faktor für potenzielle spontane Erholung von Hepatitis C. Die Virus-Infektion der Leber führen kann zu Leberzirrhose, Krebs und sogar zum Tod führen. Diese genetische Faktor wurde in den Menschen angenommen werden, die einer niedrigen Dosis des Virus bei der Infektion.
"Unsere Ergebnisse können dazu beitragen, warum einige der 20 Prozent der infizierten Personen mit Hepatitis-C-Verwaltung, um über ihre eigene, während die restlichen 80 Prozent bleiben infiziert und kann die Behandlung brauchen," sagte einer der Autoren der Studie führen, Infektionskrankheiten Spezialist Chloe Thio, MD, Professor der Medizin an der Johns Hopkins University School of Medicine.
Bei der Festlegung, wie einige Patienten selbst wieder, die Wissenschaftler hoffen, eines Tages einen Impfstoff zu entwickeln und zur Verbesserung der Therapien für Hepatitis C.
"Hepatitis-C-Infektion ist eine schwere Erkrankung mit wenigen Behandlungen, und es dauert einen hohen Tribut unter benachteiligten Amerikaner, einschließlich derjenigen, die das Immunsystem geschwächt und HIV-positiv sind", sagte Thio. "Unsere Ergebnisse waren erstaunlich, dass Selbst-Verwertung ist nicht so sehr eine Funktion der Beschleunigung der Körper das Immunsystem zum Angriff auf die Hepatitis-C-Virus, wie sie geht es um den Fuß von der Bremse, so dass die Körper der Killer Immunzellen können take off".
Mit Hilfe einer DNA-Analyse des Blutes von mehr als 1000 Patienten mit Hepatitis C infiziert, von denen 350 wieder auf ihre eigenen ohne Therapie, konnten die Forscher feststellen, welche genetischen Merkmale waren häufiger in diejenigen, die selbst wieder als diejenigen, die haben nicht.
Sie fanden heraus, dass die Gene für eine wichtige Protein, ein Rezeptor namens KIR2DL3, in Kombination mit den Genen für die wichtigsten Liganden, oder Befestigen Molekül namens HLA, wurden häufiger bei Patienten, die selbst wieder von Hepatitis C. Diese Kombination war jedoch nur in den Patienten, die homozygot für diese KIR2DL3-HLA, was bedeutet, dass zwei Kopien des Gens, eines von jedem Elternteil, wurden für die Verwertung selbst geschehen. Unter denen, die mit einer vermuteten geringen viralen Dosis, zwei Kopien des KIR2DL3-HLA-Rezeptor-Ligand-Kombination wurden in 20 Prozent, die selbst wieder von ihrer Infektion, während es in nur 10 Prozent, die nicht selbst wieder.
Eine wichtige Funktion der KIR-Rezeptoren ist die Tätigkeit der Unterdrückung der körpereigenen Killerzellen Immunzellen, die als chemische Signal nicht angreifen ansonsten gesunden Zellen. Umgekehrt, wenn der KIR-Rezeptoren sind nicht die Unterdrückung des Immunsystems, die Killer Immunzellen aktiviert werden kann und sich zu befreien, unerwünschte Zellen aus dem Körper, wie zum Beispiel Bakterien und Viren wie Hepatitis.
Die Forscher konzentrierten ihre Bemühungen auf die Gene, die mit Killer Immunzellen, weil frühere Studien an Tieren haben gezeigt, dass natürliche Killer-Zellen wurden in diejenigen, die selbst wieder von Hepatitis-C-Infektion als in diejenigen, die nicht.
"Es bleibt zu erklären, wie diese Gene und die virale Dosis zum Zeitpunkt der Infektion interagieren bei der Festlegung selbst Erholung von Hepatitis-C", sagte Thio. "Es kann nur vermutet werden an dieser Stelle, dass eine hohe Dosis-Infektionen möglicherweise überwältigen des Körpers Killer Immunsystem, während die niedrig-dosierte Infektionen nicht."
"Diese Studie legt den Schwerpunkt auf die Aktivierung oder die Aktivierung der hemmenden Signalen der angeborenen Immunantwort", sagt ein hochrangiger Studie Autor und Infektionskrankheiten Spezialist David Thomas, MD, Professor für Medizin an der Hopkins. "Ob es möglich ist, diese zu manipulieren sehr spezifische Signale zur Förderung der Verwertung von Hepatitis C, bleibt abzuwarten. In der Zwischenzeit, diese Feststellung ist ein wichtiger Schritt vorwärts in unserem Verständnis der Hepatitis-C-Verwertung."
Förderungen zu diesem multinationalen Studie wurde von den National Institutes of Health, die Centers for Disease Control, Hoffnung und Nächstenliebe der Medical Research Council, National Health Service, Vereinigtes Königreich.
Andere Forscher in diese Forschung unter Leitung von Mary Carrington am National Cancer Institute, waren Salim Khakoo, Collin Brooks und William Rosenberg, Southhampton University, UK; Maureen Martin, Xiaojian Gao, Jie Cheng, James Goedert, und Stephen O'Brien, auch aus dem National Cancer Institute; David Vlahov, New York Academy of Medicine, Margaret Hilgartner, New York Presbyterian Hospital-Cornell Medical Center, Steven Cox und Ann-Margaret Little, The Royal Free Hospital, London, Vereinigtes Königreich; Graeme Alexander, University of Cambridge , UK; Matthew Cramp, Derriford Hospital, Plymouth, UK, und Jacquie Astemborski, auch von Hopkins.
Hepatitis C ist die häufigste Ursache einer Lebererkrankung in den Vereinigten Staaten und der besonders schweren Form von Leber-Infektion. Es wirkt sich auf mehr als 4 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten, mit einem geschätzten 10000 bis 12000 Todesfälle pro Jahr. Hepatitis C wird durch den Kontakt mit Blut und anderen Körperflüssigkeiten einer infizierten Person, über sexuelle Aktivitäten, Injektion des Drogenkonsums, der Austausch von Personal-Care-Elemente oder direkten Kontakt.
Kontakt: David März
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