Aparticularly intensiven schmerzhaften Reiz verstärkt das Gefühl hervorgerufen durch eine spätere schädliche Reize. Diese hyperalgesia Mai ergeben sich aus Erleichterung der sensorischen Neurotransmission im Rückenmark, vielleicht durch Mechanismen wie synaptische Plastizität in anderen Bahnen. In dieser Woche's Journal, Larsson und Broman verwendet Immunfluoreszenzfärbung von Calcium / Calmodulin-abhängigen Kinase II (CaMKII) an, um die damit verbundenen Modulation der Rückenmark Wege. Die Umsiedlung von autophosphorylated CaMKII zu postsynaptischer Dichte macht es ein Marker der synaptischen Plastizität. Die Autoren injiziert Ratte hindpaws mit Capsaicin, um hyperalgesia. Transganglionic Rückverfolgung der Capsaicin Injektionsstelle markiert die nonpeptidergic Klasse von nociceptors, aber nicht peptidergic nociceptive Neuronen zum Ausdruck bringen, dass Substanz P und Calcitonin generelated Peptid. Phosphoryliert CaMKII mehr als verdoppelt im dorsalen Horn Synapsen von Nervenzellen peptidergic und fiel um etwa die Hälfte in Synapsen durch gekennzeichnet, nonpeptidergic Neuronen. In niedrigschwelligen mechanoreceptor Neuronen, CaMKII Ausdruck nicht ändern Behandlung mit Capsaicin.
Das Journal of Neuroscience April 2006
Max und Jonas Larsson Broman
Kontakt: Sara Harris
sharris@sfn.org
Society for Neuroscience