USA - Forscher des NIH's National Institute of Mental Health (NIMH) haben eine Beziehung zwischen einem kleinen Abschnitt der ein Gen, das Gehirn chemischen Boten-Glutamat, und eine Sammlung von Merkmalen, die in Zusammenhang mit Schizophrenie. Die Feststellung bestätigt das Gen verantwortlich für die Verwaltung von Glutamat ist ein viel versprechender Kandidat bei der Bestimmung Risiko für Schizophrenie. Die Studie unter der Leitung von Michael Egan, MD, Daniel Weinberger, MD, und Kollegen, wird im August 9, 2004, der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften.
Glutamat ist ein wichtiger Neurotransmitter lange Gedanken zu spielen eine wichtige Rolle bei der Schizophrenie. Das Gen, die in dieser Studie macht die Glutamat-Rezeptor (GMR3), die verantwortlich ist für die Regulierung der Glutamat in Synapsen - Räume, in der zwischen den Gehirnzellen - Bei Chemikalien, wie Glutamat Übertragung von Daten von Zelle zu Zelle. Der Betrag von Glutamat die noch in der Synapse Mai haben ein nachgeschalteter Auswirkungen auf die Wahrnehmung.
"Wegen der geringen Auswirkungen der einzelnen Gene in komplexen genetischen Erkrankungen wie Schizophrenie, ist es schwierig, bedeutende Verbände mit einer bestimmten Markierung. Allerdings ist diese Studie bringt uns näher auf die Erschließung des genetischen Anhaltspunkte, dass das Risiko für Schizophrenie", sagte NIMH Direktor Thomas R. Insel, MD
Die Forscher wissen, dass Schizophrenie wirkt sich auf mehrere Regionen in den vorderen Teil des Gehirns, die sich in höheren Ordnung Denken und Entscheidungs-und Neurotransmitter wie Glutamat. Viele der Gene bereits als wahrscheinlich Kandidaten für die Krankheit waren gedacht, um Einfluss auf die Glutamat-System. Die Studie eine Beteiligung des GMR3 Gen als gut.
GRM3 verändert Glutamat Übertragung, Physiologie des Gehirns und Kognition, die das Risiko für Schizophrenie. Um genau den Abschnitt des Gens, die für diese Veränderungen, die Wissenschaftler sind die Erforschung einer Region, in der das Gen kann sich durch ein Schreiben an einer Stelle genannt SNP4. Die normale Variante schreibt sich mit entweder ein "A" - die häufiger von den zwei - oder ein "G". Patienten mit Schizophrenie sind eher zu erben ein "A" von beiden Elternteilen, auf denen die "A"-Variante leicht erhöht Risiko. Die "A"-Variante ist auch im Zusammenhang mit dem Muster der Merkmale im Zusammenhang mit der Erkrankung. Das war so bei Patienten, ihre gesunden Geschwister, und normalen Probanden.
In der Studie, Menschen mit einem "A"-Variante haben Unterschiede in den Maßnahmen des Gehirns Glutamat. In einer Postmortem-Studie von Hirngewebe, die "A"-Variante wurde im Zusammenhang mit den unteren Ebenen der chemischen, dass fördert die Gen-Expression für das Protein verantwortlich für die Regulierung von Glutamat in der Zelle. N-Acetylaspartat, ein Maß für die Gesundheit bewertet Zelle durch den Einsatz von MRT-Spektroskopie, niedriger war in "A"-Teilnehmer. 'A' Luftfahrtunternehmen hatte geringeren Leistung auf mehreren kognitiven Tests des präfrontalen und Hippocampus Funktion als Menschen mit dem "G"-Variante. Die "G"-Markierung wurde im Zusammenhang mit relativ mehr "effizient" Verarbeitung in den präfrontalen Kortex. Diejenigen, die erben, die "G"-Variante höher bewertet auf verbale und kognitive Tests als diejenigen, die zwei der "A"-Variante. Die Wissenschaftler denken, die weniger häufig "G"-Variante Mai auszuüben, eine schützende Wirkung gegen die Krankheit.
Menschen mit Schizophrenie und ihre gesunden Geschwister teilen sich die ineffiziente Gehirn Physiologie, Kognition und Muster, was darauf schließen lässt, einen Link zu genetischen Risiko, wenn die Krankheit selbst ist am ehesten durch eine Kombination von genetischen und Umweltfaktoren. Das Gen scheint auf den Mechanismus der Speicher-Codierung nur so gab es keine Genotyp-Effekt gesehen während der Rückholung im Speicher-Tests.
Obwohl Wissenschaftler könnten nicht sicher sein, dass die "A / G" Unterschied Rechnung über alle Auswirkungen auf Gehirn-Funktion, kann es noch unentdeckte Variationen in der Nähe von SNP4 über die GRM3 Gen. Es ist unklar, warum die mit höherem Risiko "A"-Variante ist häufiger bei Menschen. Die Forscher spekulieren, dass es eventuell eine ausgleichende Vorteil, vielleicht im Zusammenhang mit reduzierten Glutamat in den Zellen.
NIMH ist Teil der National Institutes of Health (NIH), die Bundesregierung in erster Linie Agentur für die biomedizinische Forschung und Verhaltenswissenschaften. NIH ist eine Komponente des US-Department of Health and Human Services.
KONTAKT:
Jennifer Loukissas
NIMH-Pressestelle
301-443-4536

