Eine Studie, die am San Francisco VA Medical Center (SFVAMC) hat gezeigt, dass Omega-6 Fettsäuren wie das Fett in Mais-Öl fördern das Wachstum von Prostata-Tumor-Zellen im Labor. Die Studie nennt auch eine potenzielle neue molekulare Ziel für Anti-Tumor-Medikamente: ein Enzym, bekannt als cPLA2, die spielt eine wichtige Rolle in der Kette, die von Omega-6 Fettsäuren auf Prostata-Tumor-Zell-Wachstum.
Die Studie wurde von Millie Hughes-Fulford, PhD, Direktor des Laboratoriums für Zell-Wachstum bei SFVAMC und wissenschaftlichen Berater der US-Unterstaatssekretär für Gesundheit für das Department of Veterans Affairs. Es wird veröffentlicht im September 2005 die Frage der Krebsentstehung, und ist derzeit online verfügbar.
Arbeiten mit menschlichen Prostata-Krebszellen in Gewebekulturen, Hughes-Fulford und ihre Kolleginnen und Forscher identifiziert zum ersten Mal eine direkte Kette der Schadensursache: Wenn in Prostata-Tumor-Zellen in Kultur, Omega-6 Fettsäuren Ursachen der Herstellung von cPLA2, die dann bewirkt, dass die Produktion des Enzyms COX2. Im Gegenzug, COX2 stimuliert die Freisetzung von PGE2, ein Hormon-ähnliche Molekül, fördert Zellwachstum.
"Was ist wichtig, zu diesem ist, dass Omega-6 Fettsäuren sind in Mais-Öl und die meisten der Ölen, die in Bäckerei Waren", sagt Hughes-Fulford, der auch ein Adjunct Professor der Medizin an der University of California, San Francisco ( UCSF). "Was bedeutet, dass, wenn Sie essen eine Diät mit hohem Omega-6 Fettsäuren, ist es möglich, dass Sie die Aktivierung von diesem Krebs Kaskade, die hat sich gezeigt, dass ein gemeinsamer Nenner für das Wachstum von Prostata-, kolorektalem, und einige Brustkrebs. "
Die Studie weist darauf hin, dass vor 60 Jahren in den Vereinigten Staaten, die ernährungsbedingte Verhältnis von Omega-6-zu Omega-3, eine positive Fettsäure, wurde 1-2. Heute ist das Verhältnis ist zwischen 25 und 1. Im Laufe desselben 60 Jahre, die Inzidenz von Prostatakrebs in den USA stetig gestiegen.
Hughes-Fulford auch festgestellt, dass flurbiprofen, eine nicht-steroidale entzündungshemmende Medikament gemeinsam für die Arthritis, blockiert die Produktion von cPLA2 und brach die Kette, die zu Zellwachstum.
Dies bedeutet, sagt sie, dass neue Medikamente entwickelt werden könnten, die speziell auf cPLA2 und verhindern, dass COX2 nicht freigegeben.
"COX2 wurde, die in das Wachstum von vielen Arten von Tumoren," sie stellt fest,. "Also, wenn Sie einen Weg finden, zu blockieren, dass Kaskade in den Tumor zu bringen, beginnend mit cPLA2, haben Sie vielleicht eine neue Art der Änderung oder bremsen Tumor-Wachstum."
Hughes-Fulford weist darauf hin, dass cPLA2-Hemmer würde vermieden, dass die Probleme in der Klasse von Medikamenten bekannt als COX2-Hemmer. Diese Medikamente haben sich als wirksam gegen Tumor-Wachstum als auch in der Behandlung von Schmerzen im Zusammenhang mit entzündlichen Erkrankungen wie Arthritis, sondern wurden, die in einem erhöhten Risiko von Herz-Kreislauf-Probleme bei Personen, die sie regelmäßig. "COX2-Hemmer hemmen auch prostacyclins, die Enzyme, die sich positiv auf das Herz, und cPLA2-Hemmer nicht beeinträchtigen würde diese", erklärt sie.
In Zukunft Forschung, Hughes-Fulford wird Betrachtung der Wirkung der verschiedenen Arten von Fettsäuren auf verschiedenen Tumorarten in Zell-Linien als auch die menschliche Biopsien. Sie plant eine Studie, die korrelieren Art der Fettsäure mit Tumor-Stadium und Besoldungsgruppe, um ein klareres Bild von spezifischen Auswirkungen verschiedener Fette auf Tumor-Progression. Co-Autoren der Studie wurden Raymond R. Tjandrawinata, PhD, der UCSF, Chai-Fei Li, BA, der SFVAMC, und Sina Sayyah, BA, der SFVAMC und UCSF.
Die Forschung wurde finanziert durch die Auszeichnungen von der US Department of Veterans Affairs und zum Teil durch Zuschüsse aus dem National Aeronautics and Space Administration. Die Finanzierung wurde von der Northern California Institute für Forschung und Bildung (NCIRE).
Steve Tokar
steve.tokar @ ncire.org
415-221-4810 x5202
University of California - San Francisco
http://www.ucsf.edu