1. Biegen die Regeln für die Glutamat-Rezeptoren
Mark L. Mayer, Alokesh Ghosal, Nigel S. Dolman, und David E. Jane
Diese Woche, Mayer et al. strecken unsere wahrsten Sinne des Wortes strukturellen Verständnis der ionotropic Glutamat-Rezeptoren (GluRs). Die bi-gelappt, Greifer Konfiguration der Ligand-Bindung Kern der ionotropic Glutamat-Rezeptoren vor allem untersucht worden mit S1S2 Domänen kristallisiert mit Agonist. Die extrazellulären S1 und S2 Domains umhüllen Agonisten in der tierischen Erzeugung mit dem Ausmaß der Schließung vermutlich wichtig, Kanal-Gating. Die Autoren berichten die Kristallstruktur der kainate Rezeptor GluR5 verpflichtet, der Roman, hohe Affinität-Antagonisten UBP302 und UBP310. Crystal Strukturen der GluR5? "UBP-Komplexe ergab ein viel offener Konformation als andere Glutamat-Rezeptoren, mit GluR5?" UBP302 werden die meisten verlängert werden. Obwohl die Autoren nicht in der Lage waren zu kristallisieren die Apolipoprotein (ungebundene) oder ruhende Form von GluR5 S1S2, ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass kainate Rezeptoren unterzogen viel größeren Verschiebungen als Konformation wurde vorgeschlagen, durch strukturelle Untersuchungen von AMPA-Rezeptoren. Interessant ist, dass große Bewegungen sind die Norm für ihre Vorfahren, die bakterielle periplasmic bindende Proteine.
2. Forming the Deep Kleinhirn-Kerne
Andrew J. Fink, Chris Englund, Ray AM Daza, Diane Pham, Charmaine Lau, Mary Nivison, Tom Kowalczyk, und Robert F. Hevner
Diese Woche, Fink et al. Rückverfolgbarkeit der Herkunft von tiefen Kleinhirn-Kerne (DCN) Projektion Neuronen auf die rautenförmig Lippe, mit Transkriptionsfaktoren als Marker. Die DCN-Zellen marschierten rostrally auf die nukleare vorübergehende Zone (NTZ) in einer subpial Stream. Auf dem Weg, die Zellen ausgedrückt Pax6, Tbr2, und Tbr1 durchlaufend, eine Sequenz ähnlich wie die Entwicklung Neuronen der Hirnrinde. In organotypische Kulturen, die rautenförmig Lippe allein ausreichen, um produzieren diese Zelle Bevölkerung. Ein Teil der Zellen ausgedrückt reelin, eine Führung Faktor für Purkinje Zellen, aber reelin nicht dazu verpflichtet war, für DCN-Migration. Tbr1, jedoch war maßgeblich an der DCN Morphogenese. Tbr1 Neuronen projiziert auf die kontralateralen DCN, aber vor allem nicht auf den roten Kern. Der Ursprung dieser glutamatergen Neuronen in der rautenförmig Lippe bietet zusätzliche Unterstützung für Abschottung der Kleinhirn-Stammzellen mit GABAergic Neuronen, die getrennt von der ventrikulären Zone.
3. Antwort Konflikte und den präfrontalen Cortex
Josephine E. Haddon und A. Simon Killcross
Entscheidungsfindung in Ziel-Regie Verhalten kann sich aus dem präfrontalen Cortex (PFC), insbesondere dann, wenn mögliche Reaktionen ein Konflikt mit einem anderen. In dieser Woche's Journal, Haddon und Killcross entwickelt Behavioral Ausbildung und Prüfungen, wie ein Tier-Modell der menschlichen diese Prozesse. Ratten wurden ausgebildet, um jede der zwei Audio-Signale (Töne oder Klicks) und zwei Visual cues (festen oder blinkende Lichter) durch Drücken einer der beiden Hebel (links oder rechts). Die Autoren, die deutlich unterschiedlichen Kontexten in Form von unterschiedlichen "Wallpaper": Schachbrett für Audio-Signale und getupft für visuelle Hinweise. Wenn widersprüchliche Signale auslösenden Gegenteil Antworten wurden zusammen, zum Beispiel einen Ton mit Blinklicht, die umliegenden Kontext geführte Ratten auf die richtige Antwort. Außer, das heißt, dass bei Ratten erhielten pretraining Läsionen des PFC. Läsionen des vorderen Cingulum Kortex auf den ersten behindert das Kontextmenü Begriffsklärung, aber diese Leistung in Ratten letztlich verbessert werden.
4. Tottering Hemmung
Sachie Sasaki, Kadrul Huda, Tsuyoshi Inoue, Mariko Miyata, und Keiji IMOTO
Absurden thalamocortical Aktivität zugrunde menschlichen Fehlen Epilepsie mit seinen charakteristischen drei pro Sekunde Spike-und-Wellen-EEG-Aktivität. Tottering (tg) Mäusen zeigen eine ähnliche epileptischen Phänotyp, dass die Ergebnisse direkt oder indirekt aus einer Mutation in Cav2.1 P / Q-Typ-Kalzium-Kanäle. Die TG mutierten Kanäle reduziert haben Calcium-Zustrom. Sasaki et al. in dieser Woche den Nachweis erbringen, dass Verringerung der Vorsteuerung Hemmung von Thalamus zu Kortex Mai zugrunde liegen, das Fehlen Anfälle bei tg Mäusen. Die Autoren, die ab IV Schicht Rindenteile pyramidenförmige Nervenzellen in Gehirn Scheiben. Nach thalamic Stimulation, Vorsteuerungsentwurf disynaptic Hemmung wurde verringert, wie es lokal hervorgerufen hemmenden (aber nicht excitatory) postsynaptischer Potenziale. Die Senkung der IPSCs korreliert mit dem Auftreten von Entwicklungsstörungen Fehlen Anfälle. Die bekannten Entwicklungs-Schalter aus N-Typ P-Typ (Cav2.1) an inhibitorischen Synapsen in die IV. Schicht vermutlich führt zu beeinträchtigt Sender der Freisetzung und damit erhöhte kortikale Erregbarkeit in tottering Mutanten.
----------------------------
Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
----- -----------------------
Kontakt: Sara Harris
sharris@sfn.org
Society for Neuroscience