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Ein Team von Forschern aus der Universitat Aut? noma de Barcelona (UAB) hat entdeckt, dass Transposons, kleine DNA-Sequenzen, dass die Reise durch die Genome, kann Schweigen der Gene neben ihnen, indem sie ein Molekül namens Antisense-RNA. Dies ist ein neuer Mechanismus für die Entwicklung, die bis jetzt unbekannt. Die Forschung wurde vor kurzem veröffentlicht in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences (PNAS).

Transposons sind wiederholte DNA-Sequenzen, die sich durch die Genome. Für eine lange Zeit, sie wurden als nutzlos Teil von genetischem Material, DNA-links Übernahmen. Es ist jedoch mehr und mehr klar, dass Transposons können dazu führen, dass positive Veränderungen für die Anpassung und das Überleben des Organismus.

In diesem Forschungsprojekt, die UAB Wissenschaftler haben gezeigt, dass ein transposon eingefügt in das Genom der Drosophila (ein Modell für eine Menge von genetischen Studien) zum Schweigen gebracht eines Gens daneben, das heißt, es reduziert das Niveau von deutlich Ausdruck. Die Ausprägung eines Gens besteht in der Verwendung der DNA als eine Form zu synthetisieren ein Molekül nennt man Boten-RNA, die in ihrer eigenen Umgebung werden für die Synthese eines bestimmten Proteins.

Nach dem, was die Forscher gesehen haben, die transposon stimuliert die Synthese von einem Molekül, das komplementär zu den normalen Boten-RNA. Diese neuen komplementären Molekül (, dass die Wissenschaftler haben Antisense-RNA) tritt mit dem normalen RNA des Gens behindert es die Synthese von Proteinen. Auch wenn die Forschung durchgeführt wurde über die Art Drosophila buzzatii, die Forscher erklären, dass Transposons, dass im menschlichen Genome repräsentieren 45% des genetischen Materials, könnte provoziert die gleiche Art von Silencing-Effekt in unserer Spezies.

Die jetzt veröffentlichte Arbeit ist eine Fortsetzung der vorangegangenen Studien. In 1999, dem Research-Team unter Leitung von Dr. Alfredo Ruiz, von der Abteilung für Genetik und Mikrobiologie an der UAB, veröffentlichte einen Artikel in der Wissenschaft, wo sie gezeigt, dass eine chromosomale Inversion in Drosophila buzzatii wurde durch die transposon Aktivität.

Die Umkehrungen werden gebildet, indem Sie ein Chromosom-Segment auf den Kopf, so dass sie orientiert sich in die entgegengesetzte Richtung. In Drosophila sich gezeigt hat, dass die chromosomale Inversionen haben oft eine adaptive Wert, das heißt, dass die Personen, die Chromosomen mit der Umkehrung zeigen einige Vorteile gegenüber denjenigen, die sich nicht, auch wenn es noch unklar, was ist der Mechanismus, die von der Inversionen zu führen dazu, dass diese Unterschiede.

Im Fall der von Drosophila buzzatii eine Menge von Transposons gefunden wurden eingefügt in der Pause Punkte, aber nur in den Chromosomen mit der Inversion und nicht die normalen (ohne Inversion). Einer dieser Transposons, genannt Kepler, ist verantwortlich für dieses Silencing der die Expression von Genen, vor kurzem entdeckt. Die Tatsache, dass diese transposon ist nur in den Chromosomen mit der Inversion bedeutet, dass das Gen zum Schweigen gebracht ist nur in den Individuen, die diese invertiert Chromosomen, und nicht bei den Patienten mit normaler Chromosomen.

Es ist bekannt, dass Fliegen mit dieser Umkehrung sind größer und die Entwicklung über einen längeren Zeitraum als die Fliegen ohne die Inversion. Es könnte sein, auch wenn es noch nicht erwiesen, dass diese Unterschiede sind, die durch das Gen-Silencing neben dem Kepler. Wenn dem so ist, dieser neu entdeckten Mechanismus könnte erklären, die adaptiven Wert der Chromosomen-Inversion.

Die Teilnehmer des Forschungsprojekts sind Marta Puig, von der Abteilung für Genetik und Mikrobiologie von der UAB; Mario C? Ceres, aus dem Department of Human Genetics von der Emory University School of Medicine in Atlanta (USA) und Alfredo Ruiz, Direktor des Forschungsprojekts und in der Gruppe der Genomforschung, Bioinformatik und Evolution (Grup de Gen? Glimmer, Bioinform? tica i Evoluci?) an der UAB.

Kontakt: Octavi L? Pez Coronado
octavi.lopez @ uab.es
34-93-581-33-01
Universitat Autonoma de Barcelona


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