In einer Feststellung, dass der Mai ein Tag helfen Forscher besser zu verstehen, alters-Speicher und Hörverlust, Wissenschaftler haben gezeigt, dass zwei zentrale Nervensystem Proteine interagieren, in einer Art, hilft Regelung der Übertragung von Signalen in der Nervensystem.
Die Forscher berichten online in Nature Neuroscience, dass sie angeschlossen haben neuregulin-1 (NRG-1), ein Protein im Zusammenhang mit Schizophrenie, und postsynaptischer Dichte Protein-95 (PSD-95), ein Protein im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit. Die Print-Version erscheint in der ersten Woche von November.
NRG-1 ursprünglich gefangenen Wissenschaftler Aufmerksamkeit wegen seiner Verbindungen zu codieren, dass Prozesse Speicher in Nervenzellen. Wissenschaftler später gefunden Mutationen in der NRG-1-Gen erhöht Risiko für Schizophrenie in schottischen und isländischen Bevölkerung.
NRG-1 ist positioniert in der äußeren Membran von Nervenzellen, mit einem Teil hängt außerhalb der Nervenzelle und einem anderen Teil jutting in seinem Inneren. Die äußere Teil, bekannt als NRG-ECD, trägt zur Bildung von Synapsen, Bereiche, in denen zwei Nerven Zellen kommunizieren über eine kleine physische Lücke, und auf andere Aspekte der Entwicklung des Nervensystems und Kommunikation.
Bis vor kurzem, Forscher gab wenig Aufmerksamkeit zu NRG-ICD, das Innere Teil der NRG-1. Aber Jianxin Bao, Ph.D., Forschung Assistant Professor für Psychiatrie an der Washington University und andere Wissenschaftler haben kaum Belege dafür, dass NRG-ICD könnte genauso wichtig oder sogar wichtiger als NRG-ECD.
"In einem Vergleich der Frosch und der menschlichen Gene, wir früher gezeigt, dass NRG-ICD war 87 Prozent identisch zwischen den beiden Arten ", sagt Bao, der erste Autor der neuen Studie." Als Teil eines Proteins ist weitgehend unverändert bleiben so lange über Laufe der Evolution, sie regt an, einen Teil hat einige sehr wichtigen Beitrag dazu leisten. "
Wissenschaftler wussten, dass Stimulation von einer Nervenzelle Ursachen NRG-ECD zu brechen aus. In einem früheren Experiment, Bao und Kollegen bei Columbia University fest, dass Stimulation von Nervenzellen bei Mäusen Ohren lassen NRG-ICD brechen weg von der Synapse und Reisen in den Kern der Nervenzelle, wo sie blockiert Gene in Verbindung mit einem zellulären selbst zerstören Prozess.
In der neuen Studie, die Forscher gezeigt, dass neben der Erhöhung der NGR-ICD, Stimulation der Nervenzellen verursacht einem entsprechenden Anstieg in Höhe von PSD-95. Normalerweise würde dies dazu führen, dass der Verdacht, dass NGR-ICD wurde Bindung an DNA zu Erhöhung der Aktivität der PSD-95-Gen, aber die Wissenschaftler bereits wusste, dass NGR-ICD kann nicht binden an DNA auf seine eigenen.
Allerdings, NGR-ICD kann eine Bindung an Zink-Finger-Proteine, die bekannt sind für ihre Fähigkeit zur Bindung an DNA und ändern Sie die Aktivität Ebenen von Genen. Mit Hilfe einer Technik bekannt als elektrophoretische Mobilität Assay-Studie, die Wissenschaftler getestet NGR-ICD in der Lage ist, Bindung an Teile der verschiedenen Zink-Finger-Proteine, die sie bereits kannten erhöhen könnte die Tätigkeit der PSD-95. Nach dieser Studie und weiteren Tests unterzogen, sie festgestellt, dass Eos, ein vor kurzem identifiziert Zink-Finger-Protein, wurde NGR-ICD's am häufigsten Partner.
In ihrer normalen Rolle, PSD-95 bietet eine Unterstützung für die Rezeptoren auf der empfangenden Ende einer Synapse. Das Protein hat auch wurde festgestellt, in Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten.
"Wenn man zu viele Rezeptoren an einer Synapse, die Nervenzelle wird überstimuliert und stirbt," Bao Noten. "Zu wenige, und die Signal kann nicht durch. Einstellen diese Fähigkeit für ein Signal, um durch gilt als wesentliche Voraussetzung für die Schaffung von Lernen und Gedächtnis, so eine heikle Gleichgewicht zu finden in diesem Protein Tätigkeit Ebenen. "
Bao Verdächtigen alters-Rückgänge in NRG-1 Ebenen Mai werden im Zusammenhang mit Hörverlust und Gedächtnisverlust, und hat begonnen Tests Mäuse genetisch verändert, dass mehr NRG-1, um zu sehen, wenn sie mündlichen Verhandlung haben sich verbessert, wenn sie älter sind.
Bao J, Lin H, Ouyang Y, Lei D, Osman A, Kim TW, Mei L, Dai P, Ohlemiller KK, Ambron RT. Activity-abhängige Transkription Regulierung von PSD-95 von neuregulin-1 und Eos. Nature Neuroscience, November 2004, pp. 1250-1258.
Mittel aus dem National Institute on Aging.
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