Änderungen in den Rezeptor für ein bekanntes entzündliche Reaktion Weg sind stark im Zusammenhang mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, nach einem Bericht von einem Konsortium aus US-amerikanischer und kanadischer Forscher in der der 26. Oktober online Science Express.
Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, gemeinsam genannt entzündliche Darmerkrankungen (IBD), sind chronische Erkrankungen, die zu Bauchschmerzen, Durchfall und Magen-Darm-Blutungen und Auswirkungen auf mehr als eine Million Amerikaner. Da IBD tendiert zu laufen in den Familien und ist häufiger in bestimmten ethnischen Bevölkerungsgruppen, vor allem aschkenasischen Juden, Wissenschaftler seit langem vermuteten eine bedeutende genetische Komponente.
Nach leitenden Autor Judy H. Cho, MD, Associate Professor in der Abteilung für Medizin und Genetik an der Yale School of Medicine, das Team festgestellt, dass Mutationen in einem Rezeptor-Gen im Zusammenhang mit der Interleukin-23 (IL-23) Weg, die mit zu Morbus Crohn. Die IL-23 Pfad bekannt ist Zielorgan-spezifische entzündliche Reaktionen.
"Diese Feststellung ist besonders faszinierend, weil wir offenbar haben eine Genvariante schützt vor, dass die Entwicklung von IBD," sagte Cho, der auch leitet die Entzündliche Darmerkrankungen Center an der Yale. "Es führt uns zum Nachdenken über die Genetik der Gesundheit sowie über die Genetik der Krankheit. Eine Mutation scheint zu bieten erhebliche Schutz von IBD, und wird ein entscheidendes Ziel für Medikamente, die möglicherweise besser zu verwalten Morbus Crohn und Colitis ulcerosa."
Frühere genetische Studien fanden eine Verbindung zwischen Morbus Crohn und Mutationen in einem Gen bekannt als CARD 15, aber diese Mutationen allein nicht für alle der genetischen Komponenten der Krankheit.
Zur Ermittlung zusätzlicher Gene im Zusammenhang mit IBD, die internationale Forscherteam das Genom gescannt, der Prüfung von mehr als 300.000 Einzel-Nukleotid-Polymorphismen, oder SNPs, bei Menschen mit Morbus Crohn. Sie verglichen die Ergebnisse mit SNPs in einer ähnlichen Anzahl von Menschen ohne IBD. Zusätzlich zu zwei Unterschiede in der CARD 15-Gen, fanden sie einen dritten Variante SNP, die in einem anderen Gen auf einem anderen Chromosom-der Interleukin-23 Rezeptor.
"Wir wissen, dass der IL-23 Rezeptor spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung von Entzündungen, auch in Organen des Magen-und Darminhalt, daher könnte es ein sehr wichtiges Ziel für die Verbesserung der Verwaltung der Morbus Crohn und Colitis ulcerosa", sagte Cho. "Allerdings ist die IL-23 Mai Weg einen Sinn in den Schutz der uns von anderen Krankheiten, so bei der Suche nach zu blockieren oder manipulieren ihre Tätigkeit mit Drogen oder andere Mittel, wir brauchen an dieser Balanceakt zu berücksichtigen sind."
Cho und Co-Autoren vertreten die IBD Genetics Consortium, die wird gefördert durch das Nationale Institut für Diabetes und Magen-Darm-und Nierenerkrankungen (NIDDK) der National Institutes of Health (NIH). Cho sagte große Studie Größen ermöglicht durch das Konsortium bieten mehr endgültigen Schlussfolgerungen.
"Diese wichtige Entdeckung bietet nicht nur neue Hoffnung für eine bessere Therapien für Patienten mit Morbus Crohn, sondern auch auf die Versprechen des Humangenom-Projekts und die anschließende Investitionen durch die NIH in großem Maßstab, kooperative Forschungsprojekte zu entwirren, die Ursachen der, und hoffentlich besser Behandlungen für komplexe, rätselhafte Krankheiten ", sagte Stephen P. James, MD, Leiter der Abteilung für Magen-Darm Krankheiten und Ernährung an der National Institutes of Health NIDDK.
----------------------------
Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
----- -----------------------
Das Konsortium der Mitglied-Institutionen gehören Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles, der University of Chicago, Johns Hopkins University, Universite de Montreal, der University of Pittsburgh, der University of Toronto, und der Yale School of Medicine.
Yale Pressemitteilungen sind über das World Wide Web unter http://www.yale.edu/opa
Für weitere Informationen gehen Sie bitte zu:
Yale University