ein Protein mit der Freisetzung von Neurotransmittern im Gehirn ist wesentlich für Lernen und Gedächtnis bei Mäusen, Forscher am UT Southwestern Medical Center in Dallas gefunden haben.
Eine heute veröffentlichte Studie in Neuron bietet die ersten Beweise dafür, dass der Mangel dieses Proteins - bekannt als RIM1 alpha - Ursachen tief greifende Defizite in den Lernprozess. Die Entdeckung ist ein wichtiger Schritt im Verständnis der molekularen Ereignisse, die zugrunde liegen Lernen und Gedächtnis - komplexe Prozesse, kann auf die menschliche neuropsychiatrische Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit, geistige Retardierung und Schizophrenie.
"Wir haben festgestellt, dass beim Löschen dieses Moleküls, die Mäuse im Wesentlichen zu unglaublich dumm", sagte Dr. Thomas S? Dhof, Direktor des Center for Basic Neuroscience und der C. Vincent Prothro Center for Research in Basic Neuroscience am UT Southwestern und Co-Autor des Papiers.
Die Forscher hoffen, dass eine weitere Studie des Proteins Rolle in der Lernen und Gedächtnis wird dazu führen, dass potenzielle Therapien für neuropsychiatrische Störungen einigen.
"Dies ist der erste Hinweis darauf, dass diese Proteine könnten gute Ziele für die Behandlung von spezifischen Störungen des Gehirns", sagte Dr. Craig Powell, Assistant Professor für Psychiatrie und Neurologie am UT Southwestern und der Studie führen Autor.
Die Forscher verglichen das Verhalten von normalen Mäusen, die von drei Arten von genetisch veränderten Mäusen - von denen jede fehlte ein spezifisches Protein an der Freigabe der Neurotransmitter. Die Mäuse ohne die RIM1 Alpha-Protein, im Gegensatz zu den anderen, nicht über die Fähigkeit zu lernen, dem Standort einer Escape-Plattform in einem Pool von Wasser trotz wiederholter Versuche über mehrere Tage.
Dr. Eric Nestler, Vorsitzender der Psychiatrie bei UT Southwestern und leitende Autor der Studie, sagte eine andere bemerkenswerte Erkenntnis war, dass, während die beiden anderen Sätze von genetisch veränderten Mäusen angezeigt, einige der gleichen zellulären Anomalien wie die RIM1 alpha Mäuse, diese anderen Mäusen Ausgestellt keine Verhaltens-Defizite.
"Das Gehirn der Lage war, zum Ausgleich für den Verlust dieser beiden anderen Proteinen, aber es war nicht in der Lage, einen Ausgleich für die fehlende RIM1 alpha," sagte Dr. Nestler. "Das sagt uns, dass RIM1 alpha beteiligt sich an der so viele wichtige Funktionen, die, wenn sie fehlt, brutto Veränderungen im Verhalten auftreten."
Proteine, die in der Freisetzung von Neurotransmittern sind bekannt als präsynaptischen Proteine. In der Vergangenheit, postsynaptischer Proteine, im Gegensatz zu präsynaptischen Proteine, wurden gezeigt, eine aktive Rolle zu spielen in Lernen und Gedächtnis. Postsynaptischer Proteine erhalten, die Neurotransmitter, die von präsynaptischen Proteine.
Dr. Nestler sagte, dass einige der Anomalien beim Lernen in den Mäusen fehlt RIM1 alpha erinnern an Symptome häufig gesehen in die Menschen mit einer Schizophrenie.
"Dies könnte uns neue Einblicke in das, was da falsch gelaufen in den Gehirnen von Menschen mit Schizophrenie - eine Erkrankung, die immer noch nicht auf allen gut verstanden," sagte Dr. Nestler.
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Diese Studien wurden finanziert durch Zuschüsse aus dem National Institute of Mental Health, The National Alliance for Research über Schizophrenie und Depression, und die Howard Hughes Medical Institute.
Kontakt: Rachel Horton
rachel.horton @ utsouthwestern.edu
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University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas