Johns Hopkins Forscher verwendet haben, Maus-Mutanten zu definieren kritischen Schritte, die in Lernen grundlegenden motorischen Fähigkeiten. Die Studie konzentriert sich auf das Verhalten von zwei Proteinen und die konkreten Schritte sie ergreifen, um ein Neuron die Fähigkeit zu lernen, durch Anpassung an die Signale von anderen Nervenzellen.
Die Ergebnisse, veröffentlicht in der März Ausgabe von Neuron, einem Strang ziehen eine wachsende Zahl von Beweismitteln aus dem Feld. Die Studie zeigt endgültig, dass Wechselwirkungen zwischen den PICK1 Protein und eine weitere Gruppe von Proteinen bekannt als AMPA-Rezeptoren sind entscheidend für bestimmte Neuronen, genannt Purkinje Zellen, im unteren hinteren Teil des Gehirns zu de-sensibilisiert auf bestimmte molekulare Signale.
Desensibilisierung auf molekularer Signale von benachbarten Neuronen - ein Prozess, bekannt als Langzeit-Depression, oder LTD - ist gedacht, die für verschiedene Formen der Motor Lernen, von denen bekannt ist, wie die vestibulo-okuläre Reflex. Die vestibulo-okuläre Reflex Koordinaten Augenbewegungen mit Kopf-Bewegungen, so dass uns um Tätigkeiten wie das Lesen in einem sich bewegenden Automobil.
"Wir haben lange bekannt, dass LTD zugrunde Reaktionen wie die vestibulo-okuläre Reflex. Diese Studie wird in den Mittelpunkt, wie LTD tritt auf, speziell, wie PICK1 steuert die Purkinje Zell-Antwort auf das Signal-Molekül, Glutamat", sagt Richard L. Huganir, Ph.D., ein Howard Hughes Medical Institute Investigator und dem Vorsitzenden des Solomon H. Snyder Department of Neuroscience an Hopkins.
Der erste kritische Schritt bei der Schaffung LTD passiert, wenn Purkinje Zellen verschlingen Oberfläche Proteine genannten AMPA-Rezeptoren. Ohne AMPA-Rezeptoren auf der Oberfläche, diese Zellen nicht mehr in der Lage sind, als Reaktion auf Signale von benachbarten Neuronen. Forscher gewusst hätte, dass PICK1 irgendwie war an der Schluck-und Abbau von AMPA-Rezeptoren, aber nur in dieser jüngsten Studie haben sie verraten, wie.
Die Ermittler verwendet einzelnen Nervenzellen sowie Gehirn Scheiben aus drei verschiedenen Populationen von genetisch veränderten Mäusen fehlt verschiedene Proteine, die für zur Gründung LTD.
Mäuse ohne die PICK1 Protein nicht in der Lage sind festzustellen, LTD oder zu entfernen AMPA-Rezeptoren aus Zell-Oberflächen. Wenn PICK1 wird künstlich wieder in diese Neuronen, AMPA-Rezeptoren werden entfernt und LTD ist restauriert, aus denen hervorgeht, dass PICK1 ist notwendig für LTD.
Mäusen fehlt der Teil des AMPA-Rezeptors dachte physisch zu interagieren mit PICK1 auch nicht festzustellen, LTD. Dieses Ergebnis bestätigt, dass PICK1 müssen körperlich berühren Sie den AMPA-Rezeptor für LTD auftreten.
Der zweite kritische Schritt bei der Schaffung LTD eine chemische Veränderung der AMPA-Rezeptor, Phosphorylierung genannt. Mäusen fehlt ein kleiner Teil des AMPA-Rezeptors - der Teil, wo Phosphorylierung wird vermutlich - nicht unterziehen LTD. Dieses Ergebnis bestätigt, dass die Phosphorylierung ist ein wesentlicher Schritt in Richtung LTD.
Mit diesen drei verschiedenen Populationen Maus in der Hand, dem Research-Team ist steht weiter zu sezieren die molekularen Mechanismen hinter Lernen. "Der nächste Schritt ist, um festzustellen, ob LTD ist von entscheidender Bedeutung für die Kfz-Lernen, dem so genannten Heiligen Gral auf dem Gebiet", sagt eins der Ergebnisse der Studie Ko-Autoren erste, Jordanien Steinberg, ein MD, Ph.D. Kandidat bei Hopkins.
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Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
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Die Forscher wurden von der National Institutes of Health, der Robert-Packard Zentrum für ALS-Forschung, die Muscular Dystrophy Association's Wings Over Wall Street, Public Health Service, der Develbiss Fonds, Forschung und Stipendien Rat von Hong Kong.
Autoren auf dem Papier sind Steinberg, Kogo Takamiya, Ying Shen, Sandy Yu, Gareth Thomas, David Linden und Huganir, alle von Johns Hopkins; Jun Xia und Wenying Jin der Hong Kong University of Science and Technology; und Maria Rubio der University of Connecticut .
Auf der Internetseite:
http://www.neuron.org/ http://neuroscience.jhu.edu/
Kontakt: Audrey Huang
audrey@jhmi.edu
Johns Hopkins Medical Institutions