1. Die Glutamat-Rezeptor o2 Subunit im Kleinhirn LTD
Satoshi Yawata, Hiroshi TSUCHIDA, Mineko Kengaku, und Tomoo Hirano
Die Glutamat-Rezeptor-Untereinheit o2 wurde ein Rätsel. Es passt nicht mit der funktionalen Gruppierung von Glutamat-Rezeptoren, aber es ist selektiv, ausgedrückt in Kleinhirn-Purkinje Zellen (PNS) und ist für die Induktion von Langzeit-Depression (LTD) auf der parallel zum Faser-Purkinje Zelle Synapsen. Diese Woche, Yawata et al. nannte eine proximal zytoplasmatischen Domäne in o2, die notwendig ist für LTD und für die Interaktion mit PICK1 (Protein-Interaktion mit C-Kinase 1). Die Autoren transfiziert GluRo2-mangelhaft PNS mit verschiedenen Streichung Mutanten. Die PDZ (postsynaptischer Dichte 95/Discs große / zona occludens-1)-bindenden Region nicht dazu verpflichtet war, für die Lokalisierung zu dendritischen Dornen oder für LTD. Eine Mutante abgeschnitten nach den ersten 21 Aminosäuren des C-Terminus gerettet LTD, in der Erwägung, dass ein mit nur 13 Aminosäuren der C-Terminus nicht. Ausdruck einer Peptid mit Aminosäuren C14-20 als einer beherrschenden negativen, Sperrung LTD vielleicht durch störende mit einem o2-PICK1 Interaktion.
2. Wachsenden Axone finden NG2 Zellen attraktive
Zhongshu Yang, Ryusuke Suzuki, Stephen B. Daniels, Christopher B. Brunquell, Christopher J. Sala, und Akiko Nishiyama
Diese Woche, Yang et al. Prüfung der Auswirkungen auf neurite Auswuchs von Gliazellen, die die Chondroitinsulfat proteoglycan NG2. Die Autoren beziehen sich auf diese Zellen als NG2 Zellen, sondern wie sie sich in Oligodendrozyten, sie sind häufiger genannte Oligodendrozyten Vorläuferzellen. NG2 können hemmen neurite Auswuchs, aber die Autoren fest, dass neurites von Neuronen im Hippocampus kurzfristige Kulturen bevorzugt, um Kontakt mit NG2 Zellen, anstatt mit einem polylysine-beschichtete Oberfläche oder reife Oligodendrozyten. In-vivo-, axonale Wachstum Membranen aus umfangreichen Kontakt mit NG2 Zellen in der Corpus callosum. Neuronen verlängert Prozesse auf Astrozyten oder NG2 Zellen, die doppelt so lang wie die auf Fibroblasten oder ein polylysine Oberfläche. NG2 Zellen overexpressing NG2 nicht hemmen neurite Auswuchs; auch nicht NG2 Zellen mit eingeschränkter NG2 Ausdruck. So, ein Lockmittel oder Klebstoff Rolle der NG2 Zellen erscheint nicht davon abhängen, Ausdruck der NG2.
3. Expliziten und impliziten Prozesse in Motor Learning
Pietro Mazzoni und John W. Krakauer
In dieser Woche's Journal, Mazzoni und Krakauer Einrichtung eines Konflikts zwischen impliziten und expliziten Prozesse in visuomotor Anpassung. Anhand des Sachgebietes nach ihrer Hand gedreht, um einen Computer-Cursor, dass sie versucht, innerhalb von ein Ziel: ein von acht radial arrayed Kreise. In einer "Rotation" Zustand, wird der Cursor 45 gedreht wurde? gegen den Uhrzeigersinn, Aufrechnung Thema Bewegungen. In einer "Rotation plus-Strategie" Zustand, Themen wurden über den Offset-und eine Strategie zu betrügen, indem das System mit dem Ziel für den Kreis im Uhrzeigersinn von der tatsächlichen Ziel. Diese kognitive Strategie zunächst gelungen, die Beendigung Fehler aber letztlich nicht als Subjekte implizit an die Rotation auf Kosten der die richtigen Antworten. Interessant ist, dass die Rate der Anpassung war die gleiche mit oder ohne eine explizite Strategie. So, der Motor-System, mit einem Geist seiner eigenen, überschreibt explizite Strategien, die Gegenstand Bewusstsein. Manchmal ist es besser, nicht zu denken, zu viel, so scheint es.
4. Unausgewogenen neuronale Aktivität in Parkinson-Ratten
Nicolas Mallet, Berangere Ballion, Catherine Le Moine, und Francois Gonon
Der Verlust von dopaminergen Inputs für die striatum in Parkinson's disease (PD) zwangsläufig verändert das Gleichgewicht der neuronalen Aktivität in striatal Projektionen zu Substantia nigra pars reticulata (direkte Ausgabe) und die pallidum (indirekte Ausgabe). Dies war zurückzuführen direkt zu einem Verlust von Dopamin-Rezeptor-Stimulation (zB striatonigral Neuronen Express D1-Rezeptoren, in der Erwägung, dass striatopallidal Neuronen Express D2-Rezeptoren). Diese Woche, Mallet et al. deuten darauf hin, dass andere Faktoren Netzwerk Mai ebenfalls eine Rolle spielen. Die Autoren untersuchten Aktivität von mittlerer Größe dornig Neuronen, GABAergic Projektion Neuronen, aus denen der größte Teil der striatal Neuronen. Die Autoren, die einseitige Injektionen von 6-hydroxydopamine, Rendering Ratten hemiparkinsonian; dann, sie extrazelluläre Aufnahmen in anesthetized Tiere. Striatonigral Neuronen wurden gehemmt durch den Verlust von dopaminergen Input, sondern striatopallidal Neuronen aktiviert wurden. Dieses Ungleichgewicht resultiert zum Teil aus verminderter Aktivität der kortikalen Neuronen dieses Projekt speziell auf striatonigral Neuronen. Vorsteuerung Hemmung von schnellen Spick-hemmenden interneurons blieb intakt, damit sie die Aktivität Ungleichgewicht.
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Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
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Kontakt: Sara Harris
sharris@sfn.org
Society for Neuroscience