Untersuchung der Transport-Mechanismen des Herpes-simplex-Virus, Forscher an der Brown Universität und der Marine Biological Laboratory in Woods Hole, Massachusetts, entdeckt, zum ersten Mal, eine physische Verbindung zwischen den Herpes-Virus und Amyloid-Vorläufer-Protein (APP). Ein Nebenprodukt der APP - beta-Amyloid - ist eine wichtige Komponente der Amyloid-Plaques, die sich konsequent in die Gehirne von Menschen mit Alzheimer-Krankheit.
Providence, RI - Forscher an der Brown Universität und der Marine Biological Laboratory in Woods Hole, Massachusetts, gefunden haben, eine physische Verbindung zwischen den Herpes-simplex-Virus und Amyloid-Vorläufer-Protein, ein Protein, spaltet sich und bildet eine wichtige Komponente der Amyloid-Plaques, dass sind konsequent in die Gehirne von Menschen mit Alzheimer-Krankheit.
Amyloid Precursor Protein - oder APP - spaltet sich und bildet Beta-Amyloid. Es gibt starke Anzeichen dafür, nach dem Forscher, dass Beta-Amyloid ist die zugrunde liegende Ursache der Alzheimer-Krankheit.
Während die Wissenschaftler vorsichtig, dass keine Schlussfolgerungen über die Alzheimer-Krankheit lassen sich aus ihren Feststellungen, Dr. Elaine Inhaberaktien, leitende Wissenschaftler und Junior-Professor Brown in der Abteilung für Pathologie und Labor-Medizin, ist der Ansicht, die Arbeit auch tatsächlich der Link den gemeinsamen Herpes-Virus des Fieberbläschen mit den neurodegenerativen Erkrankungen.
Inhaberaktien ist auch ein Sommer-Ermittler auf die Marine Biological Laboratory in Woods Hole, Massachusetts
Vergangene Studien haben impliziert die Herpes-Virus in den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit, sondern Vereinbarung innerhalb der wissenschaftlichen Gemeinschaft über den Wert der, dass die Forschung ist bei weitem nicht universell.
Inhaberaktien geht davon aus, dass die Entdeckung einer physischen Interaktion zwischen APP und den Herpes-Virus löst weitere Untersuchungen in die Rolle des Virus spielen kann, in die Krankheit, und sogar in die Möglichkeiten der Verwendung des Virus in der Therapie.
Die Wissenschaftler betonen, dass keiner von dem, was sie gefunden Alarm sollte dazu führen, dass unter denen, die auf ein Mal hatte eine Erkältung wunden. Nach Inhaberaktien, fast 85 Prozent von uns Hafen der Herpes-simplex-Virus und die meisten von uns nie entwickeln Alzheimer-Krankheit.
Die Forscher entdeckten die Interaktion zwischen den Herpes-simplex-Virus (HSV) und APP während der Durchführung von Experimenten in der Riese Axon Kalmar an der Marine Biological Laboratory. Prasanna Satpute-Krishnan und Joseph A. DeGiorgis, beide Doktoranden im Brown's Graduate Program zum Zeitpunkt der Forschung, wurden um zu lernen, wie Viren werden um den Körper - innerhalb von Zellen und von einer Zelle zur anderen.
Genauer gesagt, sie wurden untersucht, wie sich die Herpes-simplex-Virus reist zurück an der Lippe Bereich zu einem wiederkehrenden Blister nach verbleibenden latente für einige Zeit in der Trigeminusneuralgie Ganglion, eine Ansammlung von Nervenzellen neben dem Gehirn.
Was sie fanden war, dass die Herpes-Virus wurde Interaktion mit APP, ein vermeintlich Motor-Rezeptor, dass Rekruten ein microtubular Motor, kinesin, für den Transport durch Neuronen. Dies war das erste Mal Wissenschaftler hatten beobachtet jede physische Interaktion zwischen den Herpes-Virus und APP.
Ohne die APP, das Virus bewegt sich rückwärts bis ein Axon (eine lange Ausdehnung der ein Neuron) aus dem Bereich der Lippe in Richtung der Trigeminusneuralgie Ganglion. Aber die Brown Forscher entdeckt, dass, sobald es interagiert mit der APP, das Virus reist in die entgegengesetzte Richtung - was Wissenschaftler beschreiben, wie anterograde Transport - zurück auf den Lippen. Die Forscher stellten auch fest, dass einmal in Verbindung mit der APP, das Virus bewegt sich bemerkenswert schnell.
"Es ist so, als ob das Virus entführt ein Auto - was in diesem Fall wäre die kinesin - und der APP ist der Fahrer", erklärt Inhaber. "Das Virus ist der APP, wo sie sein will, nicht dort, wo die APP werden möchte."
Der Aufbau von Beta-Amyloid (in der Aufschlüsselung der APP) gefunden wird konsequent im Gehirn von Alzheimer-Patienten, und viele Wissenschaftler sind davon überzeugt, jetzt ist es an der Krankheit, nach Satpute-Krishnan. Fragen bestehen jedoch darauf, was die Beteiligung ist, und warum, wenn APP ist in allen von uns, es verursacht Probleme nur in wenigen.
Vielleicht, spekuliert Inhaberaktien, wenn die APP ist kooptierte durch den Herpes-Virus, die APP bricht an einer Stelle, wo es normalerweise nicht erscheinen - und in einem sehr unterschiedlichen Preis. "Wenn APP Pfähle bis etwa Nervenzellen, die Neuronen sterben", erklärt sie. "Aber wir wissen noch nicht, wenn es sich um eine Sekundär-oder eine primäre Ursache der Alzheimer-Krankheit."
"An dieser Stelle, natürlich, wir wissen noch nicht, ob Herpes spielt eine kausale Rolle bei der Alzheimer-Krankheit", stellt fest, DeGiorgis. "Aber unsere Forschung bietet Ihnen einige interessante neue Einblicke in beide Krankheiten."
Ein Papier, in der die Ergebnisse der Brown / MBL Forscher - dem Titel "Fast Anterograde Transport von Herpes simplex Virus: Die Rolle des Amyloid Precursor Protein" - erscheint in der Dezember Ausgabe des "Aging Cell, herausgegeben von Blackwell Publishing in England und an der Herausgeber des" OnlineEarly "-Website [http://www.blackwell-synergy.com/links/toc/ace].
Satpute-Krishnan, der erste Autor des Papieres, ist ein Doktorand in Brown's Molekularbiologie, Zellbiologie und Biochemie Graduate Program. Inhaberaktien, die hält sowohl ein MD und Ph.D., ist eine experimentelle Pathologe. DeGiorgis, die verdiente seinen Ph.D. in Inhaberaktien's Labor im vergangenen Jahr, ist jetzt mit den National Institutes of Health.
Experimente in dieser Studie wurden in der Riese Axon der Tintenfisch, ein Modell weit verbreitet in der Forschung, da mit einem Durchmesser von fast einem Millimeter ist 1000 mal dicker als ein menschliches Axon. Forscher in der Lage sind, zu injizieren Stoffe in der Riese Axon und dann beobachten das Verhalten dieser Stoffe durch high-powered Mikroskope.
"Es ist ziemlich ungewöhnlich, dass Durchbrüche in der Alzheimer-Krankheit und in der Pathogenese des Herpes-Virus sollte unter Verwendung des Kalmare der Nord-Atlantik," stellt fest, Inhaberaktien.
Im vergangenen Sommer Brown University und der Marine Biological Laboratory haben ihre Bündnis für Lehre und Forschung. Die Zugehörigkeit zwischen den beiden Institutionen wurde das Brown-MBL Graduate Program in die biologische und Umweltwissenschaften. Darüber hinaus wird die Fakultät den Austausch und Forschung Kooperationen, wie die ein durch Satpute-Krishnan, DeGiorgis und Inhaberaktien.
Die Zugehörigkeit zwischen MBL und Brown nutzt die Vorteile der räumlichen Nähe der beiden Institutionen, vereinen ihre Fakultät Know-how in der Biologie und Medizin, insbesondere für Molekularbiologie, Genomik, die Ökosysteme Studien-, Umwelt-Wissenschaft, globale Infektionskrankheiten, Neurowissenschaften und die öffentliche Gesundheit. Die Auswahl der Studierenden für die Brown-MBL Graduate Program in Gang gekommen in diesem Herbst, mit dem ersten Studenten erwartet, beginnen ihre Ausbildung im nächsten Jahr.
MBL ist ein international bekannter, unabhängige, gemeinnützige Einrichtung widmet sich der Verbesserung der menschlichen Lebensbedingungen durch kreative Forschung und Bildung in der Biologie, Biomedizin-und Umweltwissenschaften. Founded in 1888, die MBL ist die älteste private Marine Laboratory in der westlichen Hemisphäre.
Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte Gina Hebert, stellvertretender Direktor für Kommunikation bei der Marine Biological Laboratory, (508) 289-7725 oder per E-Mail an ghebert@mbl.edu