GenoMed Inc gab heute bekannt, dass sie erhalten hat, unabhängige Bestätigung einer Beobachtung der Gesellschaft ursprünglich aus dem Jahr 2002, dass Prostatakrebs verhält sich anders in weißen und schwarzen Männern. In schwarze Männer, Angiotensin II fördert Prostata-Krebs, und ACE-Hemmer sind Schutzmaßnahmen. Aber in weißen Männern, Angiotensin-II-schützt gegen Prostata-Krebs, und ACE-Hemmern Förderung Prostatakrebs.
In 2002, GenoMed veröffentlicht eine überraschende Ergebnis: dass die Aktivität von Angiotensin-I-Converting-Enzym wurde positiv im Zusammenhang mit Prostata-Krebs und PSA in African American Männer, sondern umgekehrt im Zusammenhang mit Prostata-Krebs und PSA in Kaukasier (Moskowitz DW. Ist Angiotensin-I - Converting-Enzym ein "Master"-Gen-Krankheit? Es Diabetes Technol. 2002; 4 (5) :683-711. Tabelle 9, S. 697; PDF-Datei abrufbar unter: http://www.genomed.com/pdf/is. angiotensin.pdf). Dies war der erste Vorschlag, dass ACE-Hemmer, die blockieren die Produktion von Angiotensin II, könnte schützen schwarzen Männern gegen Prostatakrebs, sondern fördern Prostatakrebs in weißen Männern.
Diese Beobachtung wurde in einer nachfolgenden Papier publiziert von GenoMed letzten Sommer (Moskowitz DW, Johnson FE. Die zentrale Rolle der Angiotensin-I-Converting-Enzym in Wirbeltieren Pathophysiologie. Curr Top Med Chem. 2004; 4 (13) :1433-54), , in dem ACE-Hemmer wurden zur Erhöhung der Quote von Prostatakrebs in einem überwiegend weißen männlichen Veteran Krankenhaus Bevölkerung mit einem Faktor von 4,7 (Tabelle 3). Ein "Schaltplan" für Prostatakrebs in weißen Männern wurde vorgeschlagen (Abbildung 12, S. 1446; PDF-Datei abrufbar unter: genomed.com / pdf / ACE_vertebrate_pathophysiology.pdf).
GenoMed die überraschende Ergebnis wurde von Professor Marek Pawlikowski und seine Gruppe an der Universität Lodz in Polen in Arbeit veröffentlicht im Spätsommer 2004, die GenoMed vor kurzem wurde bekannt (medscimonit.com/pub/vol_10/no_11/4168.pdf).
, Sagte Dr. David Moskowitz, GenoMed's CEO und Chief Medical Officer, "Dr. Pawlikowski die Gruppe einen Prostata-Krebs Zelllinie, DU-145, das war aus einem kaukasischen männlich. Sie fanden heraus, In-vitro-genau das, was wir gefunden in-vivo-Verwendung genomischer epidemiologischen und pharmacoepidemiologic Daten in der Human-Patientengruppen: Angiotensin-II überraschend stabilisiert das Wachstum der kaukasischen Mann der Prostata Krebszellen. Der Schlüssel Test wird, um zu sehen, wenn sie beobachten, das Gegenteil Ergebnis mit der CRL-2422 Prostatakrebs-Zelllinie, die aus einer African American Patienten. Unsere Daten gehen davon aus, dass ACE-Hemmer wird langsam das Wachstum der CRL-2422 Prostata-Krebszellen, und Angiotensin-II-Förderung wird es, was ist das, was Angiotensin II hat für die meisten Krebs-Linien. "
Hinzugefügt Dr. Moskowitz, "Die öffentliche Gesundheit Nachricht ist ganz klar: alle weißen Mannes auf einem ACE-Hemmer sollten engmaschig auf Prostata-Krebs mit einem PSA-Ebene alle 6-9 Monate. Auf der anderen Seite, alle schwarzen Mann mit Prostata-Krebs sollte erwägen, ein ACE-Hemmer zu verlangsamen das Wachstum des Tumors. "
Über GenoMed
GenoMed, Inc. ist ein Next-Generation-DM (TM) Unternehmen, dessen Mission ist die Verbesserung der Patienten-Ergebnisse durch die Identifizierung der molekularen Pfade, die zu Krankheit. A St. Louis Business Journal Artikel (http://www.stlouis.bizjournals.com/stlouis/stories/2002/05/13/story8.html) erste berichtet, dass das Unternehmen für die Patente auf die Feststellung, dass der ACE-Gen ist im Zusammenhang mit vielen Krankheiten. Das Unternehmen ist derzeit Vermarktung seiner Protokolle zur Verhütung von Nierenversagen infolge von Diabetes und hoher Blutdruck, und verzögert das Fortschreiten der Emphysem. Das Unternehmen ist auch die Durchführung von freien klinischen Studien für alle Krebsarten mit Ausnahme von Prostatakrebs in weißen Männern, sowie alle Viruserkrankungen außer Herpes-Viren. Um Anmeldung in GenoMed ist kostenlos klinischen Studie für West-Nil-Virus, klicken Sie einfach auf das West-Nil-Virus Link auf http://www.genomed.com
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