Wissenschaftler haben entdeckt eine Verbindung zwischen einer Familie von Genen und Anomalien des Immunsystems, die im Zusammenhang mit systemischem Lupus erythematodes (SLE), eine verheerende Krankheit, die Auswirkungen auf mehr als 1 Millionen Amerikaner. Die Forschung, veröffentlicht in der Dezember-Ausgabe von Immunity, deutlich Fortschritte das Verständnis der Pathologie von Lupus-ähnliches autoimmunity in Mäuse und können die Gestaltung der Zukunft Therapien für Lupus in Menschen.
Eine normale Immunsystem schützt den Körper gegen Viren, Bakterien und anderen potentiell schädlichen fremden Eindringlingen. In einem Autoimmun-Krankheiten, wie SLE, das Immunsystem verliert seine Fähigkeit, zu sagen, der Unterschied zwischen Außen-Stoffe, die Pose eine Bedrohung, und die Zellen des Körpers. In SLE, das Immunsystem Angriffe und Schäden, die körpereigenen Gewebe und Organe, einschließlich der Gelenke, Nieren, Herz, Lunge, Gehirn, Blut und Haut. Dr. Edward K. Wakeland von der University of Texas Southwestern Medical Center und seine Kollegen mit einem Lupus-Modell der Maus neigen SLE zu charakterisieren Gene direkt mit SLE Anfälligkeit.
Die Forscher berichten, dass Unterschiede in der Struktur und Ausdruck einer Teilmenge von Genen, die die Familie SLAM/CD2 kann zur Autoimmunität in Mäusen mit Lupus. Die Wissenschaftler haben seit einiger Zeit bekannt, dass SLAM/CD2 Gene spielen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Immunzellen und Antworten. Der Nachweis, hier schlägt vor, dass die veränderte SLAM/CD2 Mitglieder können verantwortlich für abnorme Lymphozyten Antworten. Die Ly108 Gen, das wird auf einem hohen Stand in Lymphozyten von Lupus empfänglichen Mäusen, hat sich als wahrscheinlich Beitrag zur abnorme Immunsystem aktivieren. Allerdings, Ly108 und andere SLAM/CD2 Gene sind Gedanken zu handeln, in Kombination mit zusätzlichen Genen und Signalmoleküle in diesen Mäusen und weitere Forschung ist , die zur Identifizierung der spezifischen Wechselwirkungen, die zu einer Immunantwort übereifrig.
Die Forscher schließen, dass die Sequenz-und Meinungsfreiheit Ebene Unterschiede in der ein Teil der SLAM/CD2 Gene sind im Zusammenhang mit der Autoimmun-Reaktion bei SLE Mäusen. "Angesichts unserer Vereinigung von Variationen in der SLAM/CD2 Cluster mit Lupus Empfindlichkeit bei Mäusen, die weitere Arbeit auf das Verhältnis von Polymorphismen in der SLAM/CD2 Cluster SLE beim Menschen deutlich gerechtfertigt ", sagt Dr. Wakeland.
Amy E. Wandstrat, Charles Nguyen, Nisha Limaye, Alice Y. Chan, Srividya Subramanian, Tian Xiang-Hong, Young-Sun Yim, Alexander Pertsemlidis, Harold R. Garner, Jr., Laurence Morel, und Edward K. Wakeland: "Vereinigung der Umfangreiche Polymorphismen in der SLAM/CD2 Gene Cluster mit Murine Lupus "
Publishing in Immunity, Band 21, Nummer 6, Dezember 2004, Seiten 769-780. http://www.immunity.com
Die anderen Mitglieder des Forschungsteams gehören Amy E. Wandstrat, Charles Nguyen, Nisha Limaye, Alice Y. Chan, Srividya Subramanian, Xiang-Hong Tian, Alexander Pertsemlidis, und Harold R. Garner, Jr. von der University of Texas Southwestern Medical Center; Young-Sun Yim von der University of Missouri, und Laurence Morel von der University of Florida School of Medicine.
Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse aus den National Institutes of Health (NIH), die Allianz für Lupus Forschung, Lupus Research Institute, und der Arthritis Foundation (EKW). A.E.W. wurde von einem NIH Postdoctoral Fellowship und durch eine Finanzhilfe aus dem Lupus-Stiftung. N.L. wurde teilweise durch einen Zuschuss aus dem Nationalen Institut für Allergie-und Infektions - Krankheit, T32AI005284.
Der Kontext und die Auswirkungen dieser Arbeit sind in einer Vorschau von Linda S. Wicker und Laurence B. Peterson.
Kontakt: Heidi Hardman
hhardman@cell.com
1-617-397-2879
Cell Press