Kontakt: Eryn Jelesiewicz
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Temple University (USA)
Eine Mutation in einem der Gene, die möglicherweise verantwortlich für die Entzündung charakterisiert, dass Morbus Crohn identifiziert wurde von den Forschern an der Temple University's School of Medicine in den USA (TUSM).
Ihre Studie "Die Mutation führt zu Ser511Asn N-glycosulation und erhöht die Spaltung von hohem Molekulargewicht kininogen bei Ratten genetisch anfällig für Entzündungen," erscheint in der Oktober Ausgabe 15 des Blutes (www.bloodjournal.org).
Obwohl die genaue Ursache von Morbus Crohn, ein Verdauungs-Störung leidet, rund 500.000 Erwachsene in den USA, nach wie vor unbekannt, Wissenschaftler stimmen darin überein, dass es durch das Immunsystem und hat eine genetische Komponente.
"Jeder Mensch hat Bakterien während ihres gesamten Magen-und Darminhalt, sondern bei Menschen mit Morbus Crohn, bakterielle Entzündung Produkte aktivieren, als auch das Immunsystem, die dazu führen, dass die Invalidität Symptome der Crohn's, einschließlich Durchfall, Verstopfung und Krämpfe", sagte Robert Colman, MD , Professor für Medizin an TUSM und führen Prüfer der Studie.
"Da diese Reaktion nicht in allen, wir vermuteten, dass es eine genetische Komponente."
Während andere Forscher gefunden haben mehrere Gene, die auf eine erhöhte Anfälligkeit für Morbus Crohn, der Tempel Studie ging einen Schritt weiter und untersucht die Rolle der Genetik in die Entzündung verursacht, dass die Krankheit charakterisiert.
Insbesondere, Tempel Forscher identifizierten eine genetische Mutation, dass ein mit der Proteine (kininogen) bekannt ist, dass sie an der Entzündung. In einer früheren Studie, Colman gezeigt, dass ein Mangel in diesem Protein führte zu einem viel milderen Form einer Entzündung.
"Das Finden dieser Mutation ist wichtig, weil wir jetzt in der Lage, sich für den gleichen genetischen Mutationen beim Menschen, die Anwesenheit von denen würde bestätigen, dass das Protein kininogen spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung der Crohn's. Wir könnten dann direkt in Richtung Therapie zur Änderung der Auswirkungen dieses Proteins ", sagte Colman.
Tempel Forscher in Zusammenarbeit mit dem Zentrum für Biologie und Magen-Darm-Krankheit, University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill. Die Studie wurde unterstützt durch die Förderung aus Mitteln des National Institutes of Health und der Crohn-und Colitis-Stiftung.