Cambridge, Mass (USA) - MIT-Neurowissenschaftler haben entdeckt einen neuen Mechanismus Gehirn die Kontrolle der Bildung von dauerhaften Erinnerungen.
Dieser Mechanismus erklärt, wie Signale zwischen Nervenzellen stimulieren die Produktion des Proteins notwendigen Bausteine für eine langfristige Lagerung Speicher.
Die Studie, die in die 6. Februar Ausgabe der Zeitschrift Cell, hat breite Auswirkungen für unser Verständnis, wie Lernen und Gedächtnis gewöhnlich auftreten, und wie diese Fähigkeiten Mai untergraben werden in psychiatrischen und neurologischen Krankheiten.
Dauerhaften Erinnerungen werden im Gehirn durch die Stärkung der Verbindungen, oder Synapsen zwischen Nervenzellen.
Die Forscher haben für viele Jahre, die Neuronen müssen sich auf die Synthese neuer Proteine für die langfristige Lagerung und Speicher synaptischen Verstärkung auftreten, aber die Mechanismen, durch die Neuronen Erfuellung dieser Aufgaben sind nach wie vor schwer.
Die MIT-Forscherteam unter der Leitung von Nobelpreisträger Susumu Tonegawa, Direktor des PICOWER Zentrum für Lernen und Gedächtnis, hat jetzt eine wichtige molekulare Pfades, der Neuronen, um ihre Produktion neuer Proteine rasch während einer Langzeitbehandlung Speicher Bildung und Stärkung der synaptischen.
"Was haben wir entdeckt, dass nicht nachgewiesen worden sind, bevor ist, dass es eine direkte activational Signal von der Synapse auf die Protein-Synthese-Maschine", sagte Tonegawa, die PICOWER Professor für Biologie und Neurowissenschaften MIT Dienststellen des Gehirns und Kognitionswissenschaften und Biologie.
Die zentrale Komponente von diesem Weg, ein Enzym namens "Mitogen-aktivierten Protein-Kinase" (MAPK), tatsächlich eine molekulare Schalter, der Trigger langfristige Lagerung von Speicher Mobilisierung der Protein-Synthese-Maschinen.
Auf Ahnung, dass MAPK könnte ein wichtiger Teil eines solchen "Speicher-Schalter," Ray Kelleher, ein Postdoctoral Fellow in Tonegawa Labor führen und Autor der Studie, erstellt mutierten Mäusen, in denen die Funktion der MAPK wurde selektiv inaktiviert in der Erwachsenenbildung Gehirn. Intriguingly, fand er, dass diese mutierten Mäusen wurden Mängel in der langfristigen Lagerung Speicher.
Im Gegensatz zu normalen Mäusen die Fähigkeit zu erinnern, ein Behavioral Aufgabe für Wochen, die mutierten Mäusen konnte nicht vergessen, die Aufgabe nur für ein paar Stunden.
Auch die Forscher fanden heraus, dass synaptischen Stärkung war auch viel mehr von kurzer Dauer in Neuronen aus dem mutierten Mäusen als in Neuronen von normalen Mäusen.
Da wir wissen, dass das Muster der Beeinträchtigungen in mutierten Mäusen vorgeschlagen, ein Problem mit der Produktion neuer Proteine, die Forscher dann eine elegante Reihe von Experimenten gezeigt, dass genau wie MAPK übersetzt synaptischen Stimulation in erhöhte Proteinsynthese.
Auf der Grundlage von molekularen Vergleiche von Nervenzellen aus normalen und mutierten Mäusen, fanden sie, dass die synaptischen Stimulation der Regel aktiviert MAPK, und die aktivierte Form von MAPK wiederum aktiviert mehrere Schlüssel-Komponenten der Protein-Synthese-Maschinen.
Diese direkte Regulierung der Protein-Synthese-Maschine hilft zu erklären, die Beobachtung, dass die Aktivierung der MAPK verstärkte die Produktion einer breiten Palette von neuronalen Proteine.
"Viele Leute hatten gedacht, dass langfristige Speicher Bildung beteiligt nur um die Stärkung der Synthese von einer sehr begrenzten Anzahl von Proteinen", sagte Tonegawa.
"Aber zu unserer Überraschung, diesen Prozess mit" up-Regelung "die Synthese einer sehr großen Zahl von Proteinen."
Eine unmittelbare Frage, dass Tonegawa und Kollegen verfolgen ist, wie Nervenzellen Ziel der neu synthetisierten Proteine auf die spezifischen beteiligten Synapsen im Speicher Bildung nicht verändern, während andere Synapsen.
Zusätzlich zu Tonegawa und Kelleher, der die Studie anderen Autoren (alle in Tonegawa's Lab) sind Doktorand Arvind Govindarajan und Postdoc-Stipendiaten Hae-Yoon Jung und Hyejin Kang.
Mögliche klinische Auswirkungen
Über die möglichen klinischen Auswirkungen der Studie, Tonegawa beobachtet, "Wie wir weiterhin Karte aus der molekularen und zellulären Mechanismen der kognitiven Funktion, werden wir besser verstehen, die aufgrund von Erkrankungen der Beeinträchtigung des Gedächtnisses. Ein besseres Verständnis ist es weitaus wahrscheinlicher, dass wir entwickeln können Medikamente für bestimmte molekulare Targets. "
Mängel in den Ausbau und das Wachstum von synaptischen Verbindungen sind im Zusammenhang mit einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Bedingungen, unter denen die Entwicklung und adulten Gehirn, die Erhöhung der Möglichkeit, dass Störungen in dem Mechanismus, die in dieser Studie Mai ihren Beitrag zu diesen Erkrankungen, sagte Tonegawa.
Der nächste Schritt wird es sein, festzustellen, ob Anomalien in der Regulierung der Proteinsynthese identifiziert werden kann in den betroffenen Hirnregionen in bestimmten neuropsychiatrische Störungen.
Diese Nachricht ist, zur Verfügung gestellt von EurekAlert!, Ein Online-Presse-Service von der amerikanischen Vereinigung für die Announcement of Science (AAAS).
Science Board "(Quelle)
http://www.scienceboard.net/resources/newswire.asp?action=article&news_id=514&criteria =