TORONTO (USA) - Ein Forschungsteam in der Klinik für kranke Kinder (Sick Kids) unter der Leitung von Dr. Howard Lipshitz hat entdeckt, dass ein Protein zuvor im Zusammenhang mit Säugetier-Implantation des Embryos, sowie Tumor-Metastasierung, spielt ähnlich Rollen in der Fruchtfliege Entwicklung. Diese Forschung ist in der Top-Artikel in der 9. März 2004 Ausgabe der wissenschaftlichen Zeitschrift Current Biology.
"Wir waren überrascht, wie hoch evolutionären Erhaltung der Struktur-, Meinungs-und Funktion dieser Proteine - genannt Integrin und basigin - zwischen Fliegen und Säugetieren, deren Vorfahren auseinander mehr als 500 Millionen Jahren", sagte Dr. Lipshitz, ein leitender Wissenschaftler und Leiter der Entwicklungsbiologie Research Program Sick Kids und Professor für Medizinische Genetik und Mikrobiologie an der Universität von Toronto.
"In Säugetiere, wenn Sie mutieren die basigin Protein, der Embryo kann nicht Implantat, wahrscheinlich, weil die extraembryonale Membran kann doch nicht so bleiben engem Kontakt mit der Wand der Gebärmutter. In Fliegen, wenn Sie mutieren die Proteine, zwei verschiedene extraembryonale Membranen nicht, die Kontakte und das Ergebnis ist der Tod des Embryos. "
Während Fruchtfliegen entwickeln, ganz anders als Menschen, es ist bemerkenswert, Erhaltung der grundlegenden Prozesse und die Gene, die diese kontrollieren. Zum Beispiel, zwei Drittel aller bekannten menschlichen Gene Krankheit sind auch in Obst fliegt.
"Diese billige und lenkbar genetisches System dient als" lebende Reagenzglas ", in dem um herauszufinden, die grundlegenden molekularen Grundlagen der menschlichen Entwicklung und Krankheit," ergänzt Dr. Lipshitz, auch die Forschung Kanada Lehrstuhl für Entwicklungsbiologie .
Dr. Bruce Reed, ein wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Dr. Lipshitz's Labor und das Papier des Autors führen, serendipitously entdeckt, die Fruchtfliege basigin Protein vor zwei Jahren, während sie leben bildgebenden Studien mit dem state-of-the-art konfokale Mikroskope in der Sick Kids Research Institute's Imaging Facility erworben mit Unterstützung der Kanada-Stiftung für Innovation und die Ontario Innovation Trust.
Suchen Sie nach einem Marker, dass würde es ermöglichen, ihn zu sehen, lebende Zellen - insbesondere der extraembryonale Gewebe - wie sie ändern ihre Form und Bewegung, Dr. Reed sah die Moleküle, dass er schließlich als basigin identifizieren. Die Moleküle wurden an die Membran der Eigelb-Beutel, ein Plazenta-wie Struktur-Feeds, dass die Fruchtfliege Embryo.
Wenn Integrin und basigin Moleküle wurden dezimiert, die extraembryonale Membranen konnte keine enge Kontakte, das entspricht Säugetier-Embryonen nicht Implantation. Darüber hinaus ist Dr. Reed fest, dass Membran-Kontakt war, die für das Überleben der Gewebe.
In Mutanten, die Gewebe auseinander fallen und sterben. Dies hat eine spannende Verbindung zur Tumorzelle Metastasen beim Menschen. "Wenn ein Tumor metastasizes, Zellen in der Tat zu entscheiden haben, verlassen sie auch auf andere Gewebe", sagte Dr. Reed. "Hier, in Fliegen, Sie haben Zellen aus dem Gewebe, aber ihr Schicksal ist, statt, zu sterben. Alles, was Sie brauchen, ist etwas, das verhindert, dass Zellen sterben ab, wenn sie aus dem Gewebe und sie würden sofort "unsterblich" und invasive. "
"Wenn Sie darüber nachdenken, wie die Plazenta muss bildete es sich um eine invasive Prozess und muss so eingestellt werden, dass sie nicht verhalten wie ein Tumor Metastasen", sagte Dr. Reed. "Die Folge ist, dass es eine fein austarierte Balance zwischen der gute Art der Invasion und der schlechten Art".
In Säugetieren, basigin ist, bezogen auf die Oberfläche von 60 Prozent der menschlichen Gliomen, eine Art von ZNS-Tumoren, vor und Forschung hat gezeigt, dass je höher die Höhe der Expression von basigin die mehr invasive den Tumor.
Dies führte schließlich zu einem Forschungsteam Mai in der Lage, Muster der molekularen Grundlagen der Metastasierung mit fliegt. Die nächsten Schritte beinhalten die detaillierte Untersuchung der molekularen Biologie der Prozess Tissue-Kontakt und der "metastasierten" Verhalten der Zellen, wie sie aus dem Gewebe in Mutanten.
Andere Mitglieder des Forschungsteams, die Dr. Ronit Wilk des Krankenhauses für kranke Kinder und Dr. Frieder Sch? Ck der McGill Universität. Diese Forschung wurde von der National Cancer Institute of Canada, Kanada Research Chairs Programm, und das Krankenhaus für Sick Children Foundation.
Die Klinik für kranke Kinder, verbunden mit der University of Toronto, Kanada ist am forschungs-intensiven Krankenhaus und das größte Zentrum für die Verbesserung der Gesundheit von Kindern in dem Land. Seine Aufgabe ist es, die beste Familie in den Mittelpunkt, compassionate Sorgfalt, mit der Leitung der wissenschaftlichen und klinischen Fortschritt, und zur Vorbereitung der nächsten Generation von Politikern in die Gesundheit von Kindern. Für weitere Informationen, besuchen Sie bitte www.sickkids.ca.
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