Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) produzieren Autoantikörper zu ihrer eigenen Proteine und DNA und die sich daraus ergebenden Entzündungen können dazu führen, dass Nierenschäden, Arthritis und Entzündungen des Herzens und der Blutgefäße.
Andrew Luster und Kollegen von der Harvard Medical School haben gezeigt, dass große Aggregate der Antikörper-Antigen-Komplexen, dass enthalten DNA (so genannte DNA-haltigen Immunkomplexen), isoliert aus dem Serum der Lupus-Patienten stimulieren dendritische Zellen -- Zellen, in denen ausländische Invasoren und Jumpstart die Immunantwort.
Diese Reihe von Ereignissen ist abhängig von der Molekül bekannt als Toll-like Rezeptor 9 (TLR9). Interessant ist, Serum oder Immun - Komplexe isoliert von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen rheumatischen Erkrankungen nicht diese Auswirkungen haben.
Die Autoren fanden, dass diese Stimulation erfordert die Anwesenheit von DNA-als auch die so genannte Fc-Teil Immunglobulin G, und dass die Stimulation von dendritischen Zellen auf diese Weise verursacht die Produktion von vielen proinflammatorischen Faktoren, die wahrscheinlich dazu beitragen, die Entwicklung von SLE.
Die Studie erscheint online am 20. Januar vor der Print-Publikation in der 1. Februar-Ausgabe der Zeitschrift für Clinical Investigation.
TITEL: Human Lupus Autoantikörpern-Komplexe aus der Erbsubstanz DNA aktivieren Entwicklungsländer durch die Zusammenarbeit von CD32 und TLR9.
Autor Kontakt: Andrew D. Luster
Massachusetts General Hospital und der Harvard University Medical School, Charlestown, Massachusetts, USA.
Telefon: 617-726-5710 Fax: 617-726-5651, E-Mail: aluster@partners.org.
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Von 5:00 PM EST USA Donnerstag 20. Januar 2005 ein PDF dieses Artikels finden Sie unter
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JCI Inhaltsverzeichnis, 20. Januar 2005
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Brooke Grindlinger
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