Die nordamerikanischen IBD Genetics Consortium hat im Zusammenhang Mutation eines Gens für die Entwicklung von Morbus Crohn, eine chronische, schubweise entzündliche Erkrankung des Magen-Darm-Trakt, das 100 bis 150 von 100.000 Menschen jedes der europäischen Abstammung. Das Konsortium besteht aus IBD Genetik Forschergruppen aus sieben Zentren in Nordamerika, einschließlich Cedars-Sinai Medical Center, und diese Bemühungen stand unter der Leitung von Teams an der Yale University und der University of Pittsburgh.
"Morbus Crohn und anderen entzündlichen Darmerkrankungen oft entgehen Diagnose für viele Jahre, während Patienten leiden und Ärzte Spurensuche. Die Identifizierung der fehlerhaften Gene hilft Ärzten die frühzeitige Erkennung von Menschen, die mit einem Risiko für Morbus Crohn und ermöglicht pharmazeutischen Unternehmen zu entwickeln gezielte Drogen - Therapien ", sagte Jerome I. Rotter, MD, ein von mehreren Forschern auf Cedars-Sinai Medical Center an der Studie. Er ist Direktor der Forschungs-und Co-Direktor des Institut für Medizinische Genetik, und Direktor der Abteilung für Medizinische Genetik am Cedars-Sinai.
"Die Entdeckung der genetischen Mutationen Mai auch dazu führen, dass verbesserte Forschungs-Methoden und der Entwicklung von Gentherapien für Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und anderen entzündlichen Erkrankungen", sagte Rotter.
Die multizentrische Forschungs-Team bestätigt, die Beteiligung der ein Gen, genannt Nod2 oder CARD15, und entdeckt, dass ein Mangel des Interleukin-23-Rezeptor-Gen (IL-23r) haben auch dazu geführt, die Entwicklung von Morbus Crohn.
"Entzündliche Darmerkrankungen ist ein zusammenfassender Begriff für eine Vielzahl von Erkrankungen. Die spezifische weitere können wir bei der Diagnose einer bestimmten Krankheit, desto spezifischer können wir in das Vorschreiben einer geeigneten Therapie", sagte Stephan R. Targan, MD, Leiter der sowohl die Entzündliche Darmerkrankungen Center und der Abteilung für Gastroenterologie am Cedars-Sinai.
Interleukin-23 ist ein Molekül, können Zellen, um zu signalisieren, zu jedem anderen und ist auch eine sehr genaue Regulierungsbehörde von Teilen des Immunsystems, nach Kent D. Taylor, Ph.D., zweite Autor der Studie und ein Wissenschaftler in Cedars-Sinai Medical Genetics Institute, zusammen mit Huiying Yang, Ph.D. Die IL-23r-Gen enthält die genetische Code für die Zell-Rezeptor, der befindet sich auf der Außenseite einer Zelle. IL-23 bindet an den IL-23 Rezeptor, um Anweisungen für die Zelle. Es ist dieser Punkt im Signalweg, dass nunmehr, die in die Entwicklung von Morbus Crohn.
Die Autoren der Studie stellen die IBD Genetics Consortium, die wird gefördert durch das Nationale Institut für Diabetes und Magen-Darm-und Nierenerkrankungen (NIDDK) der National Institutes of Health. Das Konsortium der Mitglied-Institutionen gehören Cedars-Sinai Medical Center der University of Chicago, Johns Hopkins University, Universit? de Montr? al, der University of Pittsburgh, Mount Sinai Hospital in Toronto und die University of Toronto, und der Yale University.
Senior-Autor des Papiers ist Judy H. Cho, MD, Associate Professor in den Abteilungen der Medizin und Genetik an der Yale School of Medicine. Richard H. Duerr, MD, Associate Professor für Medizin und Humangenetik an der Universität Pittsburgh, ist der erste Autor. Zusätzlich zu den Cedars-Sinai Forscher, Autoren, die auf dem Papier enthalten: Steven R. Brant, MD, Themistocles Dassopoulos, MD, und Lisa Wu Datta, MS, Harvey M. und Lyn S. Meyerhoff Entzündliche Darmerkrankungen Center und die Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimore, John D. Rioux, Ph.D., Universit? de Montr? al und die Montreal Heart Institute, Montreal; Mark S. Silverberg, MD, Ph.D., und A. Hillary Steinhart, MD, Mount Sinai Hospital IBD Center, University of Toronto; Mark J. Daly, Ph.D ., Zentrum für Human Genetic Research, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston; Clara Abraham, MD, Emily O. Kistner, Ph.D., Philip L. Schumm, MA, und Dan L. Nicolae, Ph.D. , University of Chicago; Miguel Regueiro, MD, University of Pittsburgh School of Medicine; Anne Griffiths, MD, Department of Pediatrics, Das Krankenhaus für kranke Kinder, Toronto; Alain Bitton, MD, Royal Victoria Hospital, McGill University Health Center, Montreal; Annette Lee, Ph.D., und Peter K. Gregersen, MD, Feinstein-Institut für medizinische Forschung, Manhasset, NY; und M. Michael Barmada, Ph.D., University of Pittsburgh Graduate School of Public Health.
Die Medizinische Genetik Institut für Cedars-Sinai Medical Center ist Teil des Burns und Allen-Forschung-Institut, einer der größten, Krankenhaus-angeschlossenen Forschungszentren an der Westküste. Neben der Forschung auf entzündliche Darmerkrankungen, die Forschung an der Medizinischen Genetik Institut für Cedars-Sinai Medical Center umfasst Studien von Typ-2-Diabetes, Retinopathie, koronare Herzkrankheit, Insulinresistenz und Hypertonie in der mexikanischen-Amerikaner aus Los Angeles, Skelett-Dysplasien, mitochondriale neurogenerative Störungen und Erkrankungen.
Einer von sieben Krankenhäusern in Kalifornien, deren Krankenschwestern wurden geehrt mit dem renommierten Magnet Bezeichnung, Cedars-Sinai Medical Center ist eine der größten gemeinnützigen akademischen medizinischen Zentren in den westlichen Vereinigten Staaten. Für 18 aufeinander folgenden Jahren, es wurde namens Los Angeles "die meisten bevorzugte Krankenhaus für alle gesundheitlichen Bedürfnisse in einer unabhängigen Umfrage des Gebiets Einwohner. Cedars-Sinai ist international bekannt für seine Diagnose und Behandlung Fähigkeiten und seiner breiten Spektrum von Programmen und Dienstleistungen, sowie Durchbrüche in der biomedizinischen Forschung und medizinische Ausbildung der Superlative. Es zählt zu den Top 10 nicht-universitären Krankenhäusern in der Nation für seine Forschungsaktivitäten und ist in vollem Umfang durchgeführt, die von der Vereinigung für die Akkreditierung von Human Research Protection Program, Inc. (AAHRPP).
Zitat: Science, online veröffentlicht am 26. Oktober, 2006 in Science Express, "Association des Interleukin-23-Rezeptor mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa"
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