Endothelin-1 (ET-1) wird angenommen, eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Na-Resorption. Viele der biologischen Details der ET-1-Aktivität wurden in vitro, während schlüssig physiologischen Daten aus in vivo-Studien wurden durch die Letalität von ET-1-Knockout-Mäusen und durch die Unfähigkeit, zwischen ET-1-Effekte in der Nephron und diese in den Gefäßen des bedingten Mutanten.
Donald Kohan und Kollegen von der University of Utah Health Sciences Center, haben nun ein Maus-Modell, in dem ET-1 ist selektiv gestört in der Erhebung von Kanal (CD) und untersucht seine physiologische Bedeutung.
Diese Mäuse, gefüttert, wenn ein normales Na Diät, wurden hypertensiven, aber ihr Körpergewicht, Na Ausscheidung, Urin-Aldosteron-Ausscheidung und Plasma-Renin-Aktivität wurden ähnlich wie in Wildtyp-Mäusen. Wenn die Mäuse erhielten einen hohen Na-Diät, Hypertonie verschlechtert, aber sie hatten zusätzlich übermäßige Gewichtszunahme und reduziert die Ausscheidung Na, was darauf hindeutet, dass ET-1 wirkt sich auf Salz unter Beibehaltung Na-Be-Bedingungen.
Behandlung von normal-oder High-Na-Diät Mäusen mit dem natriuretische Agenten Amilorid oder Furosemid Blutdruckabfall und gemildert Na Retention, was darauf schließen lässt, dass die CD-derived ET-1 regelt Na Resorption durch Hemmung der Tubulus Na Reabsorption . Diese Daten definieren eine wichtige physiologische Rolle für die CD-derived ET-1 bei der Regulierung der systemische Blutdruck und die renale Ausscheidung Na.
TITEL: Sammeln Kanal-spezifischen Knockout von Endothelin-1 Ursachen Hypertonie und Natrium-Retention
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Journal of Clinical Investigation