Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist charakterisiert durch progressive Muskel-Verschwendung und führt in der Regel zu Tode durch die Alter von 30 Jahren. Obwohl Mutationen im Dystrophin-Gen Ursache DMD, die sie auslösen anhaltende Entzündung, das ist wahrscheinlich das, was verstärkt Fortschreiten der Krankheit.
In einer Studie, dass Online erscheint im Vorfeld der Veröffentlichung im April Print Ausgabe des Journal of Clinical Investigation, Denis Guttridge und Kollegen von der Ohio State University, Columbus, zeigen, dass ein Signalweg im Zusammenhang mit der chronischen Entzündung (die IKK/NF-kappa- B Weg) ist in beiden upregulated Muskelzellen und Immunzellen von Einzelpersonen mit DMD und von Mäusen fehlt Ausdruck von Dystrophin. Gefährdete IKK / NF-kappa-B Signaltransduktion bei Mäusen fehlt Ausdruck von Dystrophin (entweder durch ein Klopfen aus der Gene-Codierung der P65 NF-kappa B-Untereinheit oder die Behandlung der Mäuse mit einem IKK-Inhibitor) verbesserte sich ihre Funktion im Muskel-und Muskel-Regeneration . Die Autoren schlagen daher vor, dass die IKK / NF-kappa-B-Signalweg könnte eine gangbare therapeutisches Ziel für die Behandlung von DMD.
TITEL: Interplay der IKK / NF-kappa-B Signal in Makrophagen und myofibers fördert die Muskel-Degeneration in Duchenne-Muskeldystrophie
AUTOR KONTAKT:
Denis C. Guttridge
Ohio State University College of Medicine, Columbus, Ohio, USA.
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Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
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JCI Inhaltsverzeichnis - 22. März 2007
Kontakt: Karen Honey
Journal of Clinical Investigation