In einem Papier featured heute in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS), Forscher aus Boston University School of Dental Medicine Bericht der Entdeckung eines neuen Gens, STAT6 (B), dass hilft regeln Produktion der potenziell tödlichen Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha) Zytokin. TNF-alpha beteiligt ist bei entzündlichen Erkrankungen wie Crohn's Krankheit, rheumatoider Arthritis, und Reizdarmsyndrom. Das Papier ist der erste von einer zahnärztlicher Schule Forscher zu als ein exzellenter Artikel in PNAS.
Das neue Gen regelt auch vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), die verantwortlich ist für die Neubildung von Blutgefäßen. Sperren überschüssige Mengen von VEGF hat bereits dazu geführt, die Krebs therapeutischen Avastin; STAT6 (B) arbeitet über einen anderen Mechanismus und Damit bietet neue Möglichkeiten für die Behandlung von Krebs. Die Forscher veröffentlichen diese Feststellung in einem separaten Papier.
STAT6 (B), die ähnlich wie die zuvor bekannt STAT6 Gen, arbeitet eng mit einem Gen bekannt als LITAF, entdeckt von der gleichen Forscher der Boston University in 1999. Die STAT6 (B) und LITAF Proteine (bei denen es sich kodiert für die von ihren Genen) binden zu einer komplexen, dass bewegt sich in die Zelle der Kern zur Regulierung der Transkription von Zytokinen. Die jüngste Boston Universität Feststellungen wird neue Wege zur Regulierung TNF-alpha, deren Überexpression Ursachen entzündlichen und immunologischen Probleme.
Drogen Regelung TNF-alpha wie Remicade, Embrel, und Humira sind ein multibillion Dollar-Markt. "Weil STAT6 (B) und LITAF Auswirkungen auf TNF-alpha über einen anderen Weg, wir erwarten für die Entwicklung effizienter Therapeutika zur Unterstützung von Menschen mit rheumatoider Arthritis, Morbus Crohn, und entzündliche Darmerkrankung-Syndrom ", sagt der Boston University School of Dental Medicine Professor Salomon Amar, der führende Autor des Papiers.
Die Boston University Forscher arbeiten nun an Tiermodellen zu kontrollieren LITAF und damit TNF-alpha-Überproduktion in entzündliche Syndrome.
Das Papier, "LPS induziert die Interaktion der ein Transkriptionsfaktor, LPS-induzierte TNF-alpha () Faktor, und STAT6 (B) mit Effekten auf mehrere Zytokine, "von Xiaoren Tang, Deborah Levy Marciano, Susan E. Leeman, und Salomon Amar, finden Sie unter pnas.org/cgi/content/abstract/0501159
Kontakt: Mari Megías
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