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London, U.K. und South San Francisco, CA. In einem Versuch, neue Regulatoren des Immunsystems, ein Team von Forschern auf Rigel Pharmaceuticals, Inc. haben eine erfolgreiche Methode zur Aufdeckung von Molekülen, die sich in Signalwege.
Wie in dieser Woche veröffentlicht im Journal of Biology, das Team führte eine funktionelle Genom-weiten Bildschirm und entdeckte neuartige Modulatoren der T-Zell-Rezeptor Signalgebung, die Hilfe bei der Entwicklung von Medikamenten, die auf die Immunantwort.
T-Zellen sind ein integraler Bestandteil der Immunantwort. Helper T-Zellen die Antikörper produzierenden B-Zellen zu replizieren und Antikörper absondern, und spielen eine Rolle bei der entzündlichen Reaktion. Zytotoxischen T-Zellen erkennen und töten Zellen, die mit Viren infiziert.
Da alle diese Funktionen sind, die von T-Zell-Rezeptoren, jeder Antwort muss, hängt von der jeweiligen Reihe von nachgeordneten Signal-Komponenten, die aktiviert sind. Bis jetzt, die auf die Ermittlung neuer Komponenten dieser Wege kommen nur langsam voran.
Wie der Artikel stellt fest, der nach Ansicht der Forscher, dass diese Studie zeigt, "ein erfolgreiches Konzept für die Entdeckung und Validierung, in einer funktionell relevanten Kontext, wichtige immun Regulierungsbehörden auf einem Genom-weiten Maßstab."
Das Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Charlene Liao, als Teil einer Zusammenarbeit mit Novartis, Retroviren verwendet, um in Zellen lymphatischen Gene regulieren, dass T-Zell-Rezeptor Signalgebung, wenn zum Ausdruck gebracht.
Normalerweise, ein Oberflächen-Marker genannt CD69 ist geregelt, wenn T-Zell-Rezeptoren aktiviert sind. Doch die Forscher, dass die markierten Zellen, wenn sie ein neues Gen zum Ausdruck zu bringen, nicht zu regeln, bis dieses Proteins.
Sie dann, dass diese Repression wurde durch die Gen eingeführt wurde und nicht ein Nebeneffekt des Verfahrens. Nach drei Runden der Auswahl, 33 einzelne Gene wurden geklont. Einige von ihnen waren bereits bekannt, spielen eine Rolle in der Immunantwort, einige bereits unabhängige Funktionen zugeordnet sind, und andere wurden völlig neuartige.
Die Rigel-Team durchgeführt, zusätzliche Experimente auf drei der Gene, die in dem Bildschirm zu überprüfen, ihre funktionale Relevanz.
Diese Experimente bestätigt, dass die Gene EDG1, PAK2, und die zuvor nicht identifizierte TRAC-1 wurden normalerweise in der lymphatischen System und dass abgeschnitten Versionen der Proteine produzieren sie könnten Unterdrückung T-Zell-Rezeptor Signalgebung in T-Zellen .
Die Autoren schreiben: "Dieser Ansatz bietet ein Werkzeug für die funktionale Klonen von Regulierungsbehörden in zahlreichen Signaltransduktionswege. [?] Wichtig ist, dass die skizzierte Strategie, die erfordert keine vorherige Sequenz Informationen der beteiligten Akteure, nicht Voreingenommenheit die Suche auf die zuvor bekannt Signal-Moleküle, Moleküle gekennzeichnet durch DNA-Array-Technologien oder Signal-Moleküle entdeckt, in anderen Zusammenhängen. "
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Systematische Ermittlung der Regulierungsbehörde Proteine entscheidend für T-Zell-Aktivierung Peter Chu, Jorge Pardo, Haoran Zhao, Connie C Li, Erlina Pali, Mary M Shen, Kunbin Qu, Simon X Yu, Betty CB Huang, Peiwen Yu, Esteban S Masuda, Frank Kolbinger, Gregorio Aversa, Jan de Vries, Donald G Payan und X Charlene Liao.
Journal of Biology 2.21
http://jbiol.com/content/2/3/21
Veröffentlicht am 15. September 2003
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Über Rigel Pharmaceuticals, Inc. (www.rigel.com)
Rigel, dessen Aufgabe es ist zu einer Quelle neuer, kleiner Drogen-Molekül, um große, ungedeckten medizinischen Bedarf. Rigel hat drei führen Produktentwicklung Program: Mast Zell-Hemmung zur Behandlung von immunologischen Krankheiten wie Asthma / Allergien und Autoimmun-Erkrankungen, antivirale Mittel zur Behandlung von Hepatitis C, und Ligasen, eine neue Klasse von Krebs-Medikament Ziele. Rigel hat begonnen klinischen Erprobung von ihr erstes Produkt Kandidat, R112, für allergische Rhinitis, und Pläne zu beginnen klinische Versuche mit drei zusätzlichen Medikamenten-Kandidaten, für die Behandlung von Hepatitis C, rheumatoider Arthritis, Asthma und bis Ende 2004.
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