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In Experimenten im Labor und mit Mäusen, die Johns Hopkins Forscher fanden heraus, dass die chemische Prostaglandin-E2 Gehirnzellen schützt vor Beschädigungen.
Die Erkenntnis war völlig unerwartet, die Forscher sagen, weil Prostaglandin-E2 verursacht Schäden in anderen Geweben und wird durch ein Enzym, COX-2, bekannt ins Chaos stürzen in das Gehirn nach einer Verletzung. Die Ergebnisse erscheinen in der 7. Januar Ausgabe des Journal of Neuroscience.
"Es ist Art von paradox, dass das Produkt eines Enzyms, die bewirkt, dass Schäden ist selbst von Vorteil", sagt Katrin ANDREASSON, MD, ein Assistent Professor für Neurologie und der Neurowissenschaften.
"Es ist möglich, dass künftige Therapien für Schlaganfall möglicherweise Drogen zu blockieren COX-2 und zur Verbesserung der Auswirkungen von Prostaglandin-E2, die Art eines Doppel-WHAMMY des Schutzes.
"Prostaglandine haben bisher nicht betroffene bei der Verringerung der Schäden durch Schlaganfall, so unsere Feststellung, bietet eine völlig neue Strategie für die Bekämpfung und das Verständnis der Bedingung," fügt sie hinzu.
In Experimenten mit einzelnen Gehirnzellen und mit Scheiben Gehirn von Mäusen, die Forscher entdeckt, dass Prostaglandin-E2 (PGE2), eins der vielen damit verbundenen Moleküle, die durch COX-2, schützt Gehirnzellen traumatisiert durch über-Stimulation oder durch unzureichende Sauerstoff.
Darüber hinaus sind in gentechnisch veränderten Mäusen fehlt ein der Rezeptoren, oder Docking-Punkten, für diese Prostaglandin, Schlaganfall Schaden war viel größer ist als in normalen Mäusen, die Forscher berichten.
"Zusammen stellen diese Ergebnisse eine sehr starke Beweise dafür, dass PGE-2 ist in der Tat Schutzmaßnahmen im Gehirn, auch wenn es vielleicht nicht an anderer Stelle im Körper", sagt ANDREASSON, der die gentechnisch veränderten Mäuse von Richard Breyer an der Vanderbilt University School of Medicine.
Nach ihrer überraschenden Entdeckung, die Forschungs-Team suchten nach, warum PGE2 ist ein "guter Kerl" im Gehirn.
Ihre Experimente haben gezeigt, dass Stimulation der PGE2-Rezeptor erhöht die Produktion von einem Molekül namens zyklische-AMP, die bekannt ist, um das Gehirn. Andere Auswirkungen von PGE2, wie entzündungshemmende Wirkungen, kann auch dazu beitragen, ihre schützenden Fähigkeiten im Gehirn, sagt ANDREASSON.
"Wir sind der Meinung, dass die COX-2-Produkte, die Erhöhung zyklische AMP-Mai belegen zu Schutzmaßnahmen, wie PGE2, während die Mitgliedstaaten, die untere zyklische AMP-Mai einen Beitrag zur COX-2 ist bekannt negativen Auswirkungen auf Gehirn Schäden durch Schlaganfall," sagt sie. "Wir sind nach wie vor, daran zu arbeiten."
Über 4 Millionen Amerikaner leben derzeit mit den Folgen eines Schlaganfalls, in dem der Blutfluss und die Sauerstoffzufuhr zum Gehirn unterbrochen werden durch Blockade oder Bruch eines Blutgefäßes. Auf den ersten, Gehirnzellen sind schockiert, nicht getötet, sondern ihre Chancen auf eine Erholung Rückgang schnell wie Zeit vergeht.
Wenn innerhalb von einer Stunde der Schlaganfall, ein Medikament namens t-PA können verhindern, dass umfangreiche Schäden durch Auflösung der Blutgerinnsel, die zu dem Schlaganfall.
jedoch, einen Weg zu finden, um später auf - für Patienten, deren Symptome sind nicht sofort erkannt haben oder die mehr als eine Stunde aus einem Krankenhaus - könnte dramatisch verbessern Verwertung und Verringerung der finanziellen Belastung der Striche, , die der National Stroke Association Schätzungen ist etwa 43 Milliarden Dollar pro Jahr in den Vereinigten Staaten.
"Wir müssen noch, um festzustellen, ob die Förderung der PGE2-Rezeptor Stunden nach einem Schlaganfall schützen können Mäuse von Schäden", sagt ANDREASSON, wer ist die Durchführung einiger dieser Studien jetzt. "Wenn dies der Fall ist, der Verfolgung dieses Prostaglandin als potenziellen klinischen Ziel wird von großer Bedeutung."
COX-2 hat eine bedeutende Rolle bei der Hirnschäden nach einem Schlaganfall in Mäusen, und ANDREASSON wurde die Suche nach, wie genau COX-2 verursacht Schäden.
Wissenschaftler wissen, dass COX-2 beteiligt ist bei der Schaffung von Entzündungen oder Schwellungen (Medikamente wie Celebrex und Vioxx hemmen COX-2 und sind weit vorgeschriebenen für Arthritis und anderen entzündlichen Bedingungen), sondern führt seine Tätigkeit auf die Produktion einer Reihe von unterschiedlichen Molekülen, die könnte mehr direkt verantwortlich für seine Auswirkungen.
ANDREASSON und ihre Kollegen sind weiterhin zur Bewertung der Auswirkungen der anderen Produkte der COX-2.
Die Studien wurden von der American Federation for Aging Research, der American Heart Association, und dem Nationalen Institut für Neurologische Erkrankungen und Schlaganfall. Autoren auf Grund des Berichts sind ANDREASSON, Louise McCullough, Liejun Wu, Norman Haughey, Xibin Liang, Tracey Hand-und Qian Wang von der Johns Hopkins University School of Medicine; Breyer und der Vanderbilt.
Auf der Internetseite: http://www.jneurosci.org