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Molekulare Psychiatrie
Gestörte-In-Schizophrenia 1 (DISC1) wurde als neuartige Gen unterbrochen von einem (1; 11) (q42.1; q14.3) Translokation, die getrennt mit Schizophrenie in einer schottischen Familie. Predicted DISC1 Produkt hat keine signifikanten Homologie zu anderen bekannten Proteinen.
Hier, Dr. Katayama und Kollegen in Osaka, Japan, gezeigt, die Existenz von DISC1 Protein identifiziert und fasciculation und Dehnung Protein zeta-1 (FEZ1) als Partner der Interaktion DISC1 von einer Hefe zwei-Hybrid-Studie. FEZ1 und seine nematode homolog werden, um eine neue Protein-Familie, die in axonale Auswuchs und fasciculation.
In kultivierte Hippocampus-Neuronen, DISC1 und FEZ1 colocalized Wachstum in Tüten. Interaktionen dieser Proteine wurden im Zusammenhang mit F-Aktin. Im Zuge der neuronalen Differenzierung der PC12 Zellen, upregulation der DISC1/FEZ1 Interaktion wurde beobachtet, wie zusammen mit verstärkten Ausweitung der neurites durch Überexpression von DISC1.
Die vorliegende Studie zeigt, dass DISC1 beteiligt sich an neurite Auswuchs durch seine Interaktion mit FEZ1.
Jüngste Studien haben zuverlässige Beweise dafür vor, dass Schizophrenie ist eine Erkrankung des Nervensystems. Da es ein hohes Maß an DISC1 Ausdruck in den Entwicklungsländern Ratte Gehirn, Funktionsstörungen der DISC1 kann sich Anfälligkeit für psychiatrische Erkrankungen durch abnorme Entwicklung des Nervensystems.
Autoren: K Miyoshi, A Honda, Baba K, M Taniguchi, K Oono, T Fujita, Kuroda S, T Katayama, M Tohyama
Zitat Quelle: Molecular Psychiatry 2003 Band 8, Reihe 7, Seiten 685-694.
Abteilung für Anatomie und Neuroscience, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan; Discovery Research Laboratory, Tanabe Seiyaku Company Limited, Osaka, Japan; CREST der Japan Science and Technologie Corporation (JST), Kawaguchi, Japan, Department of Structural Molecular Biologie, Institut für wissenschaftliche und industrielle Forschung, Osaka University, Ibaraki, Japan
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