Studium verbindet hohe Expression von Interferon-induzierten Gene mit erhöhter Schwere Krankheit, einschließlich der Nierenerkrankung --
Eine chronische Erkrankung des Immunsystems, systemischen Lupus erythematodes (SLE) wirkt sich auf rund 1,5 Millionen Menschen bundesweit nach dem Lupus Foundation of America. Zeichnet sich durch die Produktion von Autoantikörpern in der gesamten Körper, SLE betrifft Frauen mehr als Männer und können dazu führen, dass Probleme von Hautausschlag und Gelenkschmerzen zu Nierenversagen und Hieb. Das breite Spektrum der Krankheitssymptome bei Patienten können SLE schwer zu diagnostizieren und zu behandeln, zumal aktuelle Laboruntersuchungen oder Biomarker haben Grenzen.
Eine aktuelle Studie bildet die Grundlage für ein neues Labor Biomarker für eine bessere Bewertung neuer Therapien sowie zu Ärzten mehr wirksam behandeln Patienten mit Lupus Risiko für schwere Komplikationen. Veröffentlicht in der Mai-Ausgabe 2005 von Arthritis & Rheuma (http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis), die Ergebnisse werfen ein Licht auf die Rolle der Interferon ist ein Protein entscheidend für die Immunität in die Blutbahn, in das Fortschreiten der SLE.
Unterstützt von der Allianz für Lupus Forschung, der Lupus Research Institute, die Mary Kirkland Lupus Zentrum für Forschung und der NIH, die Studie wurde von einem Team von Forschern mit dem Kirkland Center, Hospital for Special Surgery, und Weill Medical College der Cornell University in New York City. Angeführt von Kyriakos Kirou A., MD, Mary K. Crow, MD, das Team aus, um die Hypothese, dass die Aktivierung einer bestimmten Interferon Weg - der Typ I Interferon Weg - ist häufiger bei SLE-Patienten mit dem höchsten Krankheitsaktivität. Die Aktivierung dieser Weg ist durch ein hohes Maß an Ausdruck Interferon-induzierbaren Gene (IFIGs) im peripheren Blut mononukleären Zellen.
Das Team gesammelten Blutproben von 77 SLE-Patienten, 22 Kontrollen Krankheit (20 mit rheumatoider Arthritis und 2 mit Autoimmun-Uveitis), und 28 gesunden Kontrollen. Drs. Kirou und Crow und ihre Verbündeten aus, um Patienten mit SLE mit der Kontrollgruppe in Bezug auf Geschlecht - mit Frauen, da die Mehrheit - und der Rasse, der mit schrittweise Verringerung der Quoten der Weißen, Afro-Amerikaner, Asiaten und Hispanics. Darüber hinaus ist die Krankheit SLE-Patienten und Kontrollen waren gut aufeinander abgestimmt Alter, Krankheit Dauer und tägliche Prednison-Dosis. Das Team sammelte relevanten klinischen Daten über die SLE-Patienten. Dann, sie analysiert und verglichen die Blutproben für die Stufen der IFIG Ausdruck. Insgesamt, SLE-Patienten höher bewertet als die andere Krankheit Patienten, als auch die gesunden Spendern, für die Aktivierung der Typ I Interferon Weg. Unter den SLE-Patienten, die höchste Wertung Gruppe war stark mit einer erhöhten Schwere Krankheit, erhöhte Krankheitsaktivität, und bestimmte Autoantikörper bekannt zu reagieren, mit Proteinen, die Bindung an die wichtige Nukleinsäure, die RNA. SLE-Patienten mit hohen Werte wurden auch häufiger von Nierenerkrankungen.
"Unsere Daten haben eine Untergruppe von SLE-Patienten, die mehr schwere Krankheit, mit häufigen Beteiligung der Nieren, und mehr aktive Krankheit, gemessen durch Ergänzung Aktivierung, was darauf hindeutet, dass Bestimmung der IFIG Ausdruck kann sich als nützlich Ansatz für die Auswahl von Patienten für klinische Studien ", erklärt Dr. Kirou." Unsere nächste Herausforderung wird die Planung klinischer Studien zur Validierung der Messung der IFIG als Biomarker für eine aktive lupus. "Abgesehen von ihrer klinischen Anwendungen dieser Studie neue Hinweise auf die zugrunde liegenden Mechanismen, die den Autoimmunität.
Artikel: "Die Aktivierung der Interferon-? Pathway Identifiziert eine Untergruppe der systemische Lupus erythematodes, Patienten mit ausgeprägten Serologischer Eigenschaften und Active-Krankheit ", Kyriakos A. Kirou, Christina Lee, Sandhya George, Kyriakos Louca, Margaret GE Peterson, und Mary K. Crow, Arthritis und Rheuma, Mai 2005, 52:5, pp. 1491-1503.
John Wiley & Sons, Inc.
http://www.interscience.wiley.com