Mit beiden Gehirn-Funktion (PET) und anatomischen Struktur (MR) Imaging-Studien, Italienisch Forscher - im Rahmen eines italienisch-britische Zusammenarbeit - entdeckt, dass degenerative und dysfunktionalen Ereignisse auftreten, im Einzelnen viele Jahre vor dem Beginn der Huntington-Krankheit -- vor allem im Gehirn der weißen Substanz - ein Gebiet, das nicht früher als in erster Linie, die mit der Krankheit. In der Tat, das Gehirn der weißen Substanz "degressiv" als Individuen an die ersten Krankheitssymptome, laut einer Studie, veröffentlicht im Februar des Journal of Nuclear Medicine.
"Unsere Beobachtungen - made by analysieren die Ergebnisse der größten Gruppe der studierten Fächer auf dem neuesten Stand - Mai vorschlagen, neue Methoden und Prozesse für Drogen-Therapie", sagte Ferdinando Squitieri, MD, Ph.D., Wer arbeitet in der Abteilung Neurogenetik und Zentrum für Seltene Krankheiten der IRCCS Neuromed in Pozzilli, Pordenone, Italien. "Es ist möglich, sich die Krankheit auf die Bühne präsymptomatischen durch die Überwachung der Hirngewebe Volumen und die Basalganglien und die Hirnrinde Dysfunktion. Wenn ja, können wir in der Lage zu verhindern, dass die Huntington-Krankheit vor dem Auftreten von Symptomen mit richtigen Drogen", so der Ko - Autor von "Brain White-Matter Band Verlust und Glucose Hypometabolism vorausgehen Die klinischen Symptome der Huntington-Krankheit."
Huntington-Krankheit ist eine verheerende, erbliche, degenerative Erkrankung des Gehirns, die langsam abnimmt Kompetenz ist die Fähigkeit, zu Fuß, denken, reden und Vernunft. Über ein Drittel aller 10.000 Amerikaner hat die Krankheit, die hat eine der höchsten Raten von Patienten Selbstmord, sagte Squitieri. Die Krankheit zutiefst beeinflusst das Leben ganzer Familien, wie eine betroffene Person wird völlig abhängig von anderen für seine oder ihre Pflege. Jedes Kind von einem Elternteil, die von der Krankheit hat eine 50/50 Chance, erbt das Gen, die bewirkt, dass die Krankheit.
Die Huntington-Gen bestimmt worden ist, aber es ist unklar, wie das Gen führt zu Schäden von Nervenzellen im Gehirn, einschließlich der Basalganglien und die Hirnrinde. Medizinische Forscher studiert haben, um zu bestimmen, wie sie verursacht Krankheit. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine Möglichkeit zu stoppen oder umzukehren den Verlauf der Krankheit, die dazu führen, dass der Tod nach 10 bis 25 Jahren. Ein genetischer Test zur Verfügung steht, um anzuzeigen, ob eine Person bereits das Gen vererbt, aber der Test nicht angeben, in welchem Alter die Krankheit entwickeln wird.
"Unsere Erkenntnisse öffnen ein neues Feld in der molekularen Medizin - die prädiktive Medizin zu verhindern, dass Krankheiten", erklärt Squitieri. "Unsere Studie legt nahe, dass es ein Potenzial präsymptomatischen Biomarker - eine volumetrische Änderung der weißen Substanz - das kann möglicherweise verwendet werden, für die Überwachung neuroprotektive Therapien", sagte er. "Zum ersten Mal bieten wir In-vivo-Nachweis dafür, dass Gliazellen - die unterstützenden Zellen im zentralen Nervensystem - sind an der Krankheit früh", sagte er zur Kenntnis genommen.
Mehr Forschung auf diesem Gebiet getan werden muss, und die Wissenschaftler müssen ", um durch die Grundlagenforschung zu finden, die echte biologische Ursache für eine solche anatomische Veränderungen des Gehirns", sagte Squitieri. Volumen der weißen Substanz Verlust Mai zu einem potenziellen präsymptomatischen Biomarker, während die grauen Zellen Volumen Verlust (Verlust von Neuronen) Mai ein Marker der Progression der Erkrankung bei Personen mit Huntington, sagte er. Erhöhte Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit ist vielleicht die beste Prädiktor Stadium der Krankheit. Squitieri fügte hinzu, dass die Einbeziehung und Beteiligung der Patienten und ihrer Familien auf diese Art von Studie ist entscheidend für die weitere Erforschung der Krankheit.
Neben Squitieri, Co-Autoren von "Brain White-Matter Band Verlust und Glucose Hypometabolism vorausgehen Die klinischen Symptome der Huntington-Krankheit" sind Andrea Ciarmiello, MD, und Secondo Lastoria, MD, Abteilung Nuklearmedizin, IRCCS G. Pascale, Neapel, Italien; Milena Cannella, Ph.D., und Maria Simonelli, DPM, Neurogenetik Einheit, IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isernia, Italien; Luigi Frati, MD, Ph.D., Lehrstuhl für Experimentelle Medizin und Pathologie, Universität La Sapienza in Rom, Rom , Italien, und IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isernia, Italien; und David C. Rubinsztein, MB, Ph.D., Cambridge-Institut für medizinische Forschung, Addenbrooke's Hospital, Cambridge, England.
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Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
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