über bildgebende Untersuchungen des Gehirns, Neurowissenschaftler an der NIH's National Institute of Mental Health (NIMH) haben genau die Website von einem Defekt an einem Gehirn Schaltung in Verbindung mit einem bestimmten Denken Defizit. Ihre Studie zeigt, wie eine seltene genetische Erkrankung, Williams-Syndrom, kann Anhaltspunkte darüber, wie genetische Fehler Mai übersetzen in kognitiver Symptome in mehr gemeinsame großen und komplexen psychischen Störungen. Andreas Meyer-Lindenberg, MD, Karen Berman, MD, und Kollegen, verfolgt das Denken Defizit zu einer Schaltung auf der Rückseite des Gehirns, dass Prozesse Orte an denen sich die Objekte in den visuellen Bereich. Die Forscher berichten über ihre Magnetic Resonance Imaging (MRI)-Studie in den 2. September 2004 Neuron.
Die Studie konzentrierte sich auf die Unfähigkeit zur Visualisierung eines Objekts als eine Reihe von Teilen und konstruiert anschließend ein Replikat, wie in der Montage ein Puzzle - eine wichtige kognitive Defizit von Menschen mit Williams-Syndrom. Zusätzlich zu dieser visuospatial Bau Defizit, Menschen mit Williams-Syndrom auch dazu neigen zu allzu freundlich und bemüht und haben oft geistige Retardierung und Lernschwierigkeiten. Im Vergleich zu den meisten psychischen Störungen, die sich Gedanken um die komplexen Wechselwirkungen zwischen mehreren Genen und Umwelt-Triggers, die genetische Grundlage von Williams-Syndrom ist bemerkenswert gut verstanden. Menschen mit dieser Erkrankung fehlen rund 21 Gene in einem bestimmten Teil des Chromosoms 7.
"Williams-Syndrom ergibt sich eine einzigartige Gelegenheit, zu prüfen, wie Gene beeinflussen unsere Fähigkeit zum Bau unserer sozialen und räumlichen Welten", sagte NIMH Direktor Thomas Insel, MD "Durch das Studium der Menschen mit dieser Störung, können wir entdecken, wie sich die genetischen Mutationen verändern nicht nur molekularen und zellulären Prozesse, sondern dazu führen, dass Unterschiede in der Gehirn-Schaltung für komplexe Aspekte der Kognition. "
Um festzustellen, wo im Gehirn die Dinge schief in der visuospatial Bau Defizit, Meyer-Lindenberg und Berman rekrutiert 13 "hoch Funktionieren" Williams-Syndrom Patienten mit normaler Intelligenz. Auch wenn sie fehlten die gleichen Gene wie ihre Altersgenossen geistig zurückgeblieben, sie waren in der Lage, komplexe kognitive Aufgaben während der funktionellen MRT (fMRT) Experimente, und ihr Gehirn Struktur und Tätigkeit könnte im Vergleich mit gesunden Kontrollpersonen mit ähnlicher IQ.
Die Forscher vermuten, dass die visuospatial Bau Defizit wäre in einer visuellen Verarbeitung Schaltung, die Kurse nach vorn und nach oben von der Rückseite des Gehirns. Dieses "wo" Schaltung Prozesse Informationen über Standorte von Objekten und die räumlichen Beziehungen, in der Erwägung, dass ein parallel ", was" Schaltung, laufen nach unten aus der Rückseite des Gehirns, Griffe Informationen über Inhalte von Objekten.
In der fMRI-Phase der Studie, die Teilnehmer wurden eingescannt während räumliche Aufgaben - ähnlich den geometrischen Objekten, Montage wie Puzzle-Stücke in ein Quadrat, und die Teilnahme an dem Ort, an Gesichtern und Häusern. In jedem Fall, nur diejenigen mit Williams-Syndrom nicht zu aktivieren ", wenn" Schaltung, während die Kontrollen zeigten, erhöhte Aktivierung in diesem Stromkreis. Die Patienten "Gehirn zeigten keinen Unterschied von Kontrollen über die Aufgaben, die aktiviert", was "Schaltung.
Mit strukturellen MRT, die Forscher fanden heraus, eine kleine Region in einem frühen Stadium des "wo" Schaltung, dass keine graue Materie (Neuron Einrichtungen) im Williams-Syndrom Teilnehmer. Seine Lage - auffallend kurz vor der funktionell anormalen Bereichen - der Verdacht erhoben, und ein Pfad Analysen bestätigten, dass die funktionellen Anomalien werden könnte entfielen durch fehlerhafte Eingabe von dieser strukturell abnorme Bereich. Die Forscher hypothesize, dass es wahrscheinlich ist, die primäre Website der visuospatial Bau Defizit.
Sie werden jetzt versuchen, um das Defizit auf einzelne Gene in diesem strukturell abnorme Bereich.
"Die Lage der Anomalie auch schlägt vor, eine Strategie für die Verbesserung der visuell-räumlichen Bau-Funktion", erklärte Meyer-Lindenberg. "Es ist wie eine Straßensperre, aber es sollte vor allem Auswirkungen auf Reize, die sich nicht bewegen. Einbindung in Bewegung Stimuli könnte eine alternative Route und umgehen das Problem durch die Gewinnung zeitlichen lobe-Schaltung."
Zusätzlich zu den NIMH Interne Research Program, die Forschung wurde ebenfalls finanziert durch einen Zuschuss aus dem Nationalen Institut für Neurologische Erkrankungen und Schlaganfall (NINDS) an Dr. Carolyn Mervis, University of Louisville.
Auch die Teilnahme an der Studie waren Philip Kohn, Dr. Shane Kippenhan, Rosanna Olsen, NIMH, und Dr. Colleen Morris, University of Nevada.
NIMH und NINDS sind Teil der National Institutes of Health (NIH), die Bundesregierung in erster Linie Agentur für die biomedizinische Forschung und Verhaltenswissenschaften. NIH ist eine Komponente des US-Department of Health and Human Services.
Kontakt: Jules Asher
NIMHpress@nih.gov
301-443-4536
NIH / National Institute of Mental Health