Kobori Dash geprüft und Defizite im Arbeitsspeicher nach einem milden Schädel-Hirn-Verderbnis, die nicht dazu führen, dass manifester neuronaler Verlust. Die Autoren gezielt die medialen präfrontalen Kortex (mPFC), bekannt ist, dass sie wichtig für Arbeitsspeicher (WM). Ratten, die eine Verzögerung Match-zu-Ort-Aufgabe, in der sie Wasser escaped ein Labyrinth mit einer verborgenen Plattform (der Standort-Studie), wurden aus dem Labyrinth, und dann verlegt die Plattform (das Spiel Test-). Brain-Geschädigten angezeigt Ratten eine zufällige Suche Muster während des Spiels Prozess Richtwert für die WM beeinträchtigt. Der Speicher Defizite wurden im Zusammenhang mit neurochemischen Veränderungen in mPFC, einschließlich höhere Dopamin D1-Rezeptoren und mehr Nervenzellen, die von Immunfluoreszenzfärbung für GAD67, die GABA-Synthese-Enzym. GABA-Rezeptor-Antagonisten verbessert WM, und bemerkenswert eine einzige Dosis des D1-Rezeptor-Antagonisten SCH23390 [R ()-7-chlor-8-Hydroxy-3-methyl-1-phenyl-2 ,3,4,5-tetrahydro-1 H -3-benzazepine Hydrochlorid] reduziert GAD67 Meinungsäußerung und verbessert WM für mehrere Tage. Pass die SCH23390, wenden Sie sich bitte.
Das Journal of Neuroscience April 2006
Nobuhide Kobori und Pramod K. Dash
Kontakt: Sara Harris
sharris@sfn.org
Society for Neuroscience