St. Louis (USA) - Wissenschaftler arbeiten mit einem Maus-Modell der chronischen Nierenerkrankung haben festgestellt, dass eine Behandlung scheint zu blockieren die verheerenden Auswirkungen Nierenschäden kann auf die Knochen.
"Wir haben noch einige mechanische und strukturelle Tests zu tun, zu beweisen, dass die Skelette dieser Mäuse sind normal, aber wenn es funktioniert, und wir sind in der Lage, sie beim Menschen, könnten wir auf unserem Weg, eine wesentliche Verbesserung in das Wohlergehen der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ", sagt Keith A. Hruska, MD, die Ira M. Lang Professor für Nephrologie und Professor für Pädiatrie und der Zellbiologie und Physiologie an der Washington University School of Medicine in St. Louis.
Hruska war Principal Investigator für die Studie, die erscheint in der Februar-Ausgabe der Zeitschrift der amerikanischen Gesellschaft für Nephrologie.
Wissenschaftler gab Injektionen von bone morphogenetic Protein-7 (BMP-7), ein Protein, die in beiden Knochen und Nieren Wachstum, die Mäuse mit beschädigt und Nieren entfernt.
Die Injektionen verhindert eine Bedingung bekannt als adynamic Knochen-Erkrankung (ABD), dass führt zu Verzerrungen und Schwächung der Knochen.
"Adynamic Knochen Störung bedeutet, dass die Zellen, die Umgestaltung Knochen sind deutlich zurückgegangen in Anzahl und Aktivität", erklärt Hruska. "In der Vergangenheit, das Skelett wurde als meist tote Struktur, aber das ist nicht der Fall. Die erwachsenen Skelett ist ein sehr aktives Gewebe, das ständig Renovieren."
ABD ist die zweite Art von Knochen Schwächung im Zusammenhang mit Nierenproblemen, dass die Wissenschaftler haben festgestellt. In der ersten, sekundären Hyperparathyreoidismus, Patienten haben geschwächt Knochen wie in ABD, aber auch abnorme Blutspiegel des Hormons produziert von der Nebenschilddrüse und mehrere andere wichtige Chemikalien.
Hruska Verdächtigen sekundären Hyperparathyreoidismus Mai zu einer fehlgeschlagenen Versuch zum Ausgleich von ABD, die erste entstand etwa 15 Jahren, als Wissenschaftler begann mit Drogen zu unterdrücken Parathyroidhormon Ebenen in Nieren-Patienten.
Sekundären Hyperparathyreoidismus und ABD auftreten, sowohl bei Patienten, die ihre Nieren zu Krankheit und in diejenigen, die leiden, eine ausreichend schädlich Nieren-Schädigung.
Studium der beiden Bedingungen in menschlichen Patienten und Tiermodellen vor kurzem entdeckt haben ein komplexes Netzwerk von Verbindungen zwischen dem Skelett und die Nieren ausgeschieden.
"Wir lernen, dass Hormone in der Niere regeln das Skelett, und Hormone, die in das Skelett regeln die Nieren", erklärt Hruska.
Der Annahme, dass Nierenschäden produziert ABD erste, Hruska Gründen, dass der Schaden entweder unterdrückt ein Faktor, stimuliert die Produktion von Knochen erneuert oder erhöht die Produktion von ein Faktor, hemmt die Knochen Erneuerung.
Die Einzigartigkeit von BMP-7, ein Protein, dessen Gen-Wissenschaftler haben in beiden Mäusen und Menschen, zog es an die Spitze seiner Liste von Verdächtigen.
"Unter den Faktoren, die in die Entwicklung des Skeletts und der Nieren-, BMP-7 zeichnet sich durch, weil es nach wie vor produziert auch nach Entwicklung abgeschlossen ist," erklärt Hruska.
Für das Experiment, Hruska und Kollegen beschädigt ein Nieren bei Mäusen und entfernt die anderen.
Sie gliedert sich die Mäuse in mehrere Gruppen. In drei der Gruppen, sie verhindert sekundären Hyperparathyreoidismus mit Veränderungen der Ernährung und eine Nahrungsergänzung.
Forscher bewertet Knochengesundheit durch mikroskopische Untersuchung von Knochen-Zell-Zahlen, Strukturen und Formen, und festgestellt, dass angesichts der Mäuse besonderen Diät und ergänzen entwickelt Symptome ähnlich adynamic Knochen-Erkrankung.
Aber behandelten Mäusen mit dem speziellen Diät, die Ergänzung und Injektionen von BMP-7 hatte normalen Knochen Zelle zählt und Strukturen.
Hruska plant weitere Tests der experimentellen Mäuse Skelette. Er hofft auch, zu prüfen, BMP-7 die Auswirkungen auf ein noch mehr schädliche Nebenwirkung von Nieren-Schädigung: Herz-und Gefäßkrankheiten.
"Nierenschäden verringert mineralischen Lagerung in den Knochen, und Mineralien nicht in den Knochen gespeichert werden an anderer Stelle", erklärt er.
"Diese extraskeletal Lagerung von Mineralien können in Form von Kreislauf-Verkalkung, und das ist sehr schlecht. Das kann einen riesigen Beitrag zum Herzinfarkt und Herzversagen, und das sind, was töten Patienten mit Nierenversagen."
Lund RJ, Davies MR, Brown AJ, Hruska KA. Erfolgreiche Behandlung einer adynamic Knochen-Erkrankung mit Knochen morphogenetische Protein-7 in einem Nieren-Ablation Modell. Journal of the American Society of Nephrology, Februar 2004.
Finanzierung durch die National Institutes of Health unterstützt diese Forschung.
Die Vollzeit-und Freiwilligen Fakultät der Washington University School of Medicine sind die Ärzte und Chirurgen von Barnes-jüdische und St. Louis Children's Krankenhäusern. Die Schule der Medizin ist einer der führenden medizinischen Forschung, Lehre und Patienten-Versorgung Institutionen in der Nation. Durch seine Partnerschaften mit Barnes-jüdische und St. Louis Children's Krankenhäusern, die School of Medicine steht im Zusammenhang mit BJC HealthCare.
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