Eyetech Pharmaceuticals, Inc. gab heute bekannt, dass die Forschung in vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) deuten darauf hin, dass spezifische Isoformen Mai spielen eine wichtige Rolle in neovaskulären Krankheit in das menschliche Auge. Ergebnisse aus einer Studie an Mäusen die Beweise dafür, dass die Anwesenheit eines bestimmten Isoform genannt VEGF164 ist nicht erforderlich, um normalen Kreislauf-Entwicklung in der Netzhaut. Allerdings, durch die speziell auf diese Isoform, gibt es eine Kürzung bei den anormalen Wachstum von Blutgefäßen (pathologische Angiogenese), die Ergebnisse in Erkrankungen der Netzhaut. Diese Daten wurden heute auf der 2005 Vereinigung für Forschung in Vision und Ophthalmologie jährlichen Sitzung in Fort Lauderdale, Florida
VEGF und seine Rolle in der Ursache und Fortschreiten von bestimmten Augenkrankheiten wie neovaskulären altersbedingten Makuladegeneration (neovaskulären AMD) haben zunehmend an Bedeutung gewinnen. VEGF ist ein Protein, das verantwortlich ist für die Förderung abnorme Blut Schiff Wachstum von Blutgefäßen und Leckagen in Krankheiten wie neovaskulären AMD, diabetischer Retinopathie und Retina-Venenthrombose Okklusion.
"Diese Studie liefert weitere Belege dafür, dass durch die speziell auf die pathologische oder" schlecht "-Isoform, können wir Block unerwünschte Wachstum von Blutgefäßen, während nach wie vor, die die "gute" Blutgefäßes Wachstum und Wartung für ein gesundes und normale Funktion des Auges ", sagte Anthony P. Adamis, MD, Chief Scientific Officer von Eyetech." Daher, selektive Hemmung der pathologischen Formen von VEGF Mai eine weitere optimale Balance von Sicherheit und Wirksamkeit bei der Behandlung einer zugrunde liegenden Ursache der neovaskulären AMD. "
Die Studie, eine Zusammenarbeit zwischen Forschern an Eyetech Pharmaceuticals und Schepens Eye Institute an der Harvard Medical School, wurde konstruiert für die Charakterisierung der Rolle der verschiedenen VEGF-Isoformen in Entzündung und pathologische neovascularization. Der Studie genutzt werden drei Modelle - der Frühgeburt Retinopathie (ROP), das Laser-induzierte choroidal neovascularization (CNV) und verzögerten Typ (DTH) - zu prüfen, ob die pro-inflammatorische und angiogenen Ergebnisse in einer Population der Studie Mäuse , die VEGF164-mangelhaft, aber immer noch harbored zwei anderen VEGF-Isoformen VEGF120 und VEGF188. VEGF164 ist die Maus gleichwertige der Isoform VEGF165 beim Menschen. Die Daten basieren auf Beobachtungen berichtet aus tierexperimentellen Studien. Die klinische Bedeutung in den Menschen ist nicht bekannt.
Ergebnisse der ROP-Modell, das zur Quantifizierung der physiologischen und pathologischen neovascularization in die Augen, deuten darauf hin, dass es keine Unterschiede zwischen Entwicklungs-Wildtyp-Mäusen und diese Mängel in der VEGF164 Isoform. Allerdings ist die ROP-Modell zeigte, dass pathologische neovascularization in der Studie Mäusen wurde um 90 Prozent im Vergleich zu Wildtyp-Mäuse, ein Ergebnis, die die Autoren-Attribut auf den erheblichen Rückgang der Netzhaut-entzündlichen Zellen, die bekannt, um die anormalen Angiogenese in ROP. Ergebnisse in der CNV-Modell hat gezeigt, dass Laser-induzierte CNV-Läsionen in den Augen der Studie wurden Mäuse 44 Prozent kleiner als in den Wildtyp-Mäusen. Daten aus diesen zwei Modelle deuten darauf hin, dass VEGF164 ist nicht für die normale Entwicklung der Netzhaut, sondern speziell induziert Entzündung und pathologische neovascularization, und ist mehr potenter dabei als die anderen VEGF-Isoformen. Daten aus dem DTH-Modell, das verwendet wurde, um Maßnahme Entzündung und charakterisieren die Rolle der VEGF164 außerhalb des Auges, bestätigt, dass das Fehlen von VEGF164 dazu geführt, in einer signifikanten Abnahme der entzündlichen Reaktion, die durch Leukozyten-Akkumulation und Tissue Ödeme im Ohr Haut von Mäusen. Diese Reaktion zeigte, dass die pro-inflammatorische Art der VEGF164 ist nicht isoliert zu okulären Geweben.
Anti-VEGF-Therapie scheint ein Ziel zugrunde liegende Ursache aller neovaskulären AMD und Mai haben potenziellen Vorteile in einem breiten Palette von therapeutischen Gebieten. Macugen (R) (Natrium-Pegaptanib Injektion) ist ein pegyliertes anti-VEGF-Aptamer, das bindet an die spezifische Isoform VEGF165, die stützen sich auf eine zugrunde liegende Ursache für die krankhaften Blutgefäße Wachstum und Leckagen in Augenpunkte neovascularization beim Menschen. Macugen unterbricht die VEGF-Kaskade und die damit verbundenen neovascularization durch selektiv Sperrung VEGF und der Wissenschaft lassen den Schluss zu, dass diese Selektivität ist der Grund, warum keine physische Vernichtung von Gefäßen wurde beobachtet im Zusammenhang mit der Verwendung von Macugen.
Über Macugen
Macugen ist in den Vereinigten Staaten für die Behandlung von neovaskulären altersbedingten Makuladegeneration und ist verwaltet in einer 0,3-mg-Dosis einmal alle sechs Wochen durch die intravitreale Injektion. Für die vollständigen Informationen über das Vorschreiben Macugen, besuchen Sie bitte http://www.macugen.com.
Wichtige Sicherheitshinweise
Macugen ist kontraindiziert bei Patienten mit okulärer oder Periokuläre Infektionen.
Intravitreale Injektionen einschließlich derjenigen mit Macugen wurden im Zusammenhang mit Endophthalmitis. Ordnungsgemäße aseptischen Injektion Technik -, die Verwendung von sterilen Handschuhen, einem sterilen Tuch, und eine sterile Augenlid speculum (oder gleichwertig) - sollten immer genutzt werden, wenn die Verwaltung Macugen. Darüber hinaus, sollten die Patienten überwacht während der Woche nach der Injektion, um die frühe Behandlung, sollte eine Infektion auftreten.
Erhöhungen der intraokulare Druck (IOP) gesehen wurden innerhalb von 30 Minuten nach der Injektion mit Macugen. Deshalb, IOP sowie die Durchblutung des Sehnervs Kopf sollten überwacht und verwaltet werden.
Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit der Injektion, die in