Forscher aus Washington University School of Medicine haben gezeigt, dass ein Antikörper-Behandlung verabreicht, um das Gehirn Oberfläche bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit ist in der Lage, rasch die Umkehr Krankheit im Zusammenhang mit strukturellen Nervenschäden. Die Studie erscheint online am 20. Januar im Vorfeld der Print-Publikation in der 1. Februar Ausgabe des Journal of Clinical Untersuchung.
Einer der vielen Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit ist das Vorhandensein von Einlagen oder "Plaques", der sich aus Amyloid-Beta-Peptid - (Abeta) in den Bereichen des Gehirns, die für Gedächtnis und Wahrnehmung. Während mehrere Ansätze für die Produktion rückläufig Abeta oder Erhöhung der Clearance aus dem Gehirn werden untersucht als potenzielle Therapien für Alzheimer-Krankheit, es ist nicht bekannt, ob auf Clearance von Abeta, wenn erhebliche strukturelle Schäden an Nerven ist umgekehrt, bleibt, oder geht weiter.
Mit Hilfe eines Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit, bei der eine Teilmenge von Neuronen und Abeta im Gehirn der Maus zum Ausdruck bringen farbige fluoreszierende Proteine, können visualisiert werden in der lebenden Tieres unter dem Mikroskop, David Holtzman und Kollegen verwaltet ein Anti-Abeta-Antikörper-Behandlung und überwacht die strukturellen Veränderungen an Nerven im Gehirn der Maus. Sie beobachtet, dass nach der Behandlung der Oberfläche des Gehirns, gab es einen deutlichen Rückgang in Höhe von strukturellen Nerven Schäden nach nur 3 Tagen. Die Studie deutet darauf hin, dass Abeta Ablagerung führt zu laufenden Nervenschäden und dass auf die Verringerung Aufbau von Abeta im Gehirn, diese strukturelle Schäden rasch reversibel.
Die Imaging-Technik verwendet wird auch ein wertvolles Instrument für die Untersuchung der Progression von Abeta Ablagerung im Gehirn während der experimentellen Modellen der Alzheimer-Krankheit und auch die Beurteilung der Wirksamkeit von Behandlungen, einschließlich der Anti-Abeta Antikörper-Therapie beschrieben.
TITEL: Anti-Abeta-Antikörper-Behandlung fördert die rasche Erholung des Amyloid-assoziierten neuritic Dystrophie in PDAPP transgenen Mäusen.
Kontakt Autor: David M. Holtzman
Department of Neurology, Washington University, St. Louis, Missouri, USA.
Telefon: 314-362-9872 Fax: 314-362-2826, E-Mail: Holtzman@neuro.wustl.edu.
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Von 5:00 PM EST USA Donnerstag 20. Januar 2005 eine PDF-Datei dieses Artikels finden Sie unter:
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Brooke Grindlinger
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