Und es schafft Widerstand gegen die Gewichtszunahme und senkte Entzündung -
Die Salk Institut Wissenschaftler, die früher entdeckt, dass die Verbesserung der Funktion von einem einzigen Protein, eine Maus mit einem angeborene Resistenz gegen Gewichtszunahme und die Fähigkeit, eine Meile ohne Halt gefunden hat neue Beweise dafür vor, dass dieses Protein und einem verwandten Protein spielt zentrale Rolle in der körpereigenen komplexe Reise zu Fettleibigkeit und bieten eine neue und spezifische metabolische Ansatz auf die Behandlung von Fettleibigkeit Krankheiten wie zum Beispiel X-Syndrom (Insulin-Resistenz, Hyperlipidämie und Atherosklerose).
Dr. Ronald M. Evans, ein Howard Hughes Medical Investigator am The Salk Institute Gene Expression Laboratory, präsentiert zwei neue Studien (Datum) an Experimental Biology 2005 in den wissenschaftlichen Sitzungen der amerikanischen Gesellschaft für Biochemie und Molekulare Biologie. Die Untersuchungen konzentrieren sich auf Gene für zwei der nuklearen Hormon-Rezeptoren, die die breite Aspekte der Stelle Physiologie, einschließlich der als molekulare Sensoren für eine Vielzahl von fettlöslichen Hormone, Vitamine A und D, und diätetische Lipide.
Die erste Studie konzentriert sich auf das Gen für PPARd, ein Master-Regulator, der die Fähigkeit der Zellen, verbrennt Fett. Wenn die "Delta-Schalter" aktiviert ist in Fettgewebe, lokale Stoffwechsel wird aktiviert, was zu erhöhten Kalorien brennt. PPARd zunehmende Aktivität in Muskel produziert die "Marathon-Maus," zeichnet sich durch super-Fähigkeit für die lange Distanz laufen. Marathon-Mäuse enthalten verändert Muskel-Zusammensetzung, die verdoppelt seine körperliche Ausdauer, so dass es zu laufen eine Stunde länger als eine normale Maus. Marathon-Mäuse enthalten erhöhte langsam zucken (Typ I) Muskelfasern, das die angeborene Widerstand gegen die Gewichtszunahme, auch in Ermangelung der Ausübung.
Zusätzliche Arbeit zu melden bei Experimentelle Biologie befasst sich mit einem anderen Merkmal der PPARd: seine Rolle als wichtiger Regulator der Entzündung. Koronararterien-Läsionen oder Arteriosklerose sind Gedanken zu Websites von Entzündungen. Dr. Evans festgestellt, dass die Aktivierung von PPARd unterdrückt die entzündliche Reaktion in der Arterie, dramatisch verlangsamt Läsion Progression. Die Kombination der Ergebnisse dieser neuen Studie mit dem ursprünglichen "Marathon-Maus" Ergebnisse deutet darauf hin, dass PPARd Drogen könnte wirksam bei der Kontrolle Atherosklerose durch Begrenzung Entzündung und gleichzeitig die Förderung der Verbesserung der physischen Leistung.
Dr. Evans sagt, er ist sehr aufgeregt über die therapeutischen Möglichkeiten im Zusammenhang mit der Aktivierung der PPARd Gen. Er ist der Auffassung, Sportler, vor allem Marathon-Läufer, natürlich ändern ihre Muskelfasern in der gleichen Art wie in der genetisch veränderte Mäuse, Erhöhung der Fettverbrennung Muskelfasern und damit den Aufbau einer Art von Stoffwechsel-"Schild", die hält sie von Gewichtszunahme, selbst wenn sie nicht ausüben.
Aber Athleten tun es durch lange Zeiten der intensiven Ausbildung, ein Ansatz nicht verfügbar für die Patienten, deren Gewicht oder medizinische Probleme verhindern, dass sie aus der Ausübung. Dr. Evans ist der Auffassung, die Aktivierung der PPARd Weg mit Drogen (ein solcher experimentelle Medikament ist bereits in der Entwicklung zur Behandlung von Menschen mit Lipid-Stoffwechsel) oder der Gentechnik würde zur Verbesserung der Muskelkraft, Bekämpfung der Fettleibigkeit, und zum Schutz gegen Diabetes bei diesen Patienten.
Kontakt: Sarah Goodwin
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