Wissenschaftler vorschlagen, wie Ernährung, Hormone, Bewegung könnte Verzögerung Krankheit
SEATTLE, WA (USA)-Forscher studieren Veränderungen von Cholesterin und anderen Lipid im Gehirn Zellen des verstorbenen Personen mit Alzheimer-Krankheit, deuten darauf hin, dass sie vielleicht irgendwann in der Lage auf den Verlauf der Krankheit durch eine Begrenzung der Akkumulation dieser Fette in das Gehirn.
In einer Studie veröffentlichte heute um die 2004 AAAS (Triple-AS) Annual Meeting in Seattle, und online veröffentlicht in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften, Wissenschaftler mit dem National Institute on Aging (NIA) deuten darauf hin, dass Veränderungen in Fetten - vor allem Cholesterin-und Ceramid - Mai zu einer "neurodegenerativen Kaskade", die zerstört Nervenzellen in der Alzheimer-Krankheit.
Weitere, die Forscher darauf hin, dass der oxidative Stress gebracht, auf die sich die Präsenz der toxischen Beta-Amyloid-Peptid scheint, um die Anhäufung von Ceramid und Cholesterin. Die Ceramid wiederum kann Auslöser der Tod von Nervenzellen, die NIA's Mark S. Mattson sagte.
Lipide (Fette) wurden die in der Alzheimer-Krankheit, aber erst vor kurzem haben Forscher begonnen, zu verstehen, ihre Rolle und ihre Beziehung zu den Beta-Amyloid, dass sammelt sich im Gehirn von Menschen mit den verheerenden neurodegenerative Krankheit.
"Wir hatten vermutet, dass Änderungen in Fett-Stoffwechsel in den Membranen von Nervenzellen eine Rolle bei Alzheimer, aber wir hatten nicht in der Lage, eine direkte Verbindung," sagte Mattson.
"Mit dieser Studie haben wir in der Lage war, zu zeigen, wie Veränderungen in der Membran Lipide können dazu führen, dass neuronalen Dysfunktion und Tod."
Die neuen Erkenntnisse auch eine Erklärung dafür, wie Antioxidantien wie Vitamin-E-Verzögerung könnte den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit, was auf mögliche neue Richtungen für die Behandlung der Krankheit:
Der NIA erstes Team festgestellt, dass der Ceramid und Cholesterin erhöht Zellen im Gehirn von verstorbenen Alzheimer-Patienten.
Sie dann fest, dass Beta-Amyloid-Beta-Peptid erhöht Ceramid und Cholesterinspiegel in kultivierten Ratte Nervenzellen, und dass die Behandlung mit Vitamin E reduziert die Höhe der Ceramid und Cholesterin, was in 'ein deutlicher Rückgang bei der Zahl der Neuronen getötet durch die Beta-Amyloid-und oxidativen Stress.
Darüber hinaus ist ein niedermolekularer Inhibitor des Ceramid Produktion hatte die gleiche Wirkung.
Mattson darauf hingewiesen, dass er und seine Kollegen sind derzeit mit einem Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit zu untersuchen, welche Auswirkungen die verschiedenen Lipide in der Nahrung möglicherweise für Lernen und Gedächtnis.
"Für die Zeit, die Auswirkungen sind mehr für die Prävention der Alzheimer-als für die Verbesserung der Ergebnisse", sagte Mattson, Chef des NIA's Labor der Neurowissenschaften.
Mattson zusammen mit anderen Forschern auf einer Tafel an der AAAS Annual Meeting in Seattle für eine Diskussion über Möglichkeiten zur Verlangsamung der Ausbruch der Alzheimer-Krankheit, die sich den Projektionen zufolge bei mehr als 13 Millionen ältere Amerikaner von 2050, es sei denn, Wege gefunden werden, Verhütung oder Behandlung der Krankheit.
Susan Resnick, ein Ermittler in der NIA's Labor der Persönlichkeit und Kognition, stellte die Ergebnisse ihrer kürzlich veröffentlichten Studie im Hinblick auf einen möglichen Zusammenhang bei älteren Männern zwischen Testosteron im Blut und Alzheimer-Krankheit.
Carl W. Cotman, ein neurochemist in das Institut für Gehirn-Aging und Demenz an der Universität von Kalifornien in Irvine, präsentiert Arbeiten was darauf hindeutet, dass die Auswirkungen der Alterung auf A Dog's Gehirn kann rückgängig gemacht werden, indem die Tiere eine Diät, die einen hohen Gehalt an Antioxidantien, und sie mit 'kognitive Bereicherung "Tätigkeiten, die sie denken.
Benjamin Wolozin, ein Junior-Professor in der Abteilung für Pharmakologie der Loyola University School of Medicine, diskutiert das Versprechen von Cholesterin senkenden Statine in der Verzögerung der Symptome der Alzheimer-Krankheit. Beide Cotman und Wolozin erhalten NIA Unterstützung für die Arbeit, die sie wird bei der AAAS Veranstaltung.
In der Lipide Studie, die Nia-Team verglich die Gehirne von jungen Mäusen, die von älteren Mäusen, um eine Assoziation zwischen Alterung, oxidativen Stress und erhöhte Ceramid und Cholesterinspiegel.
Sie auch gemessen Ebenen von Fetten in Gewebeproben aus zwei verschiedenen Regionen der Gehirne von verstorbenen Alzheimer-Patienten, und verglichen sie mit den gleichen Regionen im Gehirn von Verstorbenen "neurologisch-normalen Individuen."
Die Forscher fanden heraus, deutlich höhere Ceramid und Cholesterin in der Mitte Frontalwindung der Alzheimer-Patienten, im Vergleich zu der gleichen Region in einer Kontrollgruppe von normalen Gehirn.
Die Höhe der Lipide und das Ausmaß der oxidativen Schäden die Wissenschaftler festgestellt, erhöht mit der Schwere der Erkrankung. Das Kleinhirn der Gehirne von Alzheimer-Krankheit zeigten keine Zunahme der Ebene der Lipide, im Vergleich zu den Kleinhirn der normalen Gehirn.
Die mittlere Frontalwindung ist ein Gehirn Region, in der die Verräterischer Amyloid-Ablagerungen und neurofibrillären Tangles auf das Vorhandensein der Krankheit bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit.
"Die Beteiligung der Cholesterin-und Ceramid in der neurotoxischen Aktionen der Beta-Amyloid, und ihre starke Verbände mit der Art, wie die Alzheimer-Krankheit fortschreitet, schlägt vor, einen neuen Ansatz für therapeutische Interventionen", sagte Mattson.
"Unsere Arbeit legt nahe, dass Änderungen der Ernährung und Medikamente, die Hemmung der Akkumulation von Ceramid und Cholesterin kann sich als wirksam bei der Unterdrückung der Prozesse, die dazu führen, dass die Krankheit."
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