Bestimmte Gehirn Veränderungen, die in normalen Alterungsprozess sind nicht die Anfänge der Alzheimer-Krankheit. Neuere Forschungen durch kognitive Alterung Experten deutet darauf hin, dass Veränderungen im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit in unterschiedlichen Regionen des Gehirns und die einzigartige Pathologie im Vergleich mit den Veränderungen, die auftreten, bei älteren Erwachsenen ohne Demenz.
"Wir bekommen ein besseres Verständnis der komplexen Konstellation von Faktoren, dass der Wandel [im Gehirn] mit Alterung", sagte Howard Hughes Medical Institute Forscher Randy L. Buckner der Washington University in St. Louis. "Wenn Sie anfangen, sich in der Literatur, eine Menge von Daten Punkte konvergieren was gibt es einige Änderungen, die stattfinden in aging, dass nicht das sind, was dazu führen, dass die Alzheimer-Krankheit."
Buckner ist der Autor eines Kommentars Artikel in der September 30, 2004, Ausgabe von Neuron, weist darauf hin, dass wiederkehrende Unterscheidungen zwischen Faktoren, die Einfluss, was er fordert exekutive Funktion, die häufiger ins Wanken gerät mit normalen Alterung und der Rückgang der langfristigen Speicher typisch für die Alzheimer-Krankheit. Executive-Funktion beinhaltet die kognitiven Prozesse verwendet, um komplexe, zielgerichtete Aufgaben. Ältere Personen, die keine Anzeichen von Demenz Mai Schwierigkeiten haben, an die eine Sache, wenn Ablenkungen sind vorhanden, zum Beispiel, oder sie kann es sein, dass Schwierigkeiten bei der komplexen, neuartige Situationen.
Buckner, sagt die Daten deuten darauf hin, dass Veränderungen in der Exekutive Funktion sind aufgrund des Alters-assoziierten Einflüsse auf frontale-striatal Schaltkreise des Gehirns, einschließlich einem Gebiet namens Corpus callosum - ein Trakt der weißen Substanz, der die Verbindung der beiden Gehirnhälften. Die beschleunigte Gedächtnisverlust der Alzheimer-Krankheit ist eher aufgrund von Veränderungen in der medialen zeitlichen lobe-Memory-System, das den Hippocampus.
Für Gehirn Veränderungen in nicht-Demenz-Aging, Buckner Bewertungen Studien, die strukturelle Magnet-Resonanz-Bildgebung (MRI) Bilder zu Link Läsionen der weißen Substanz in den vorderen Teil des Gehirns mit der Schwere der kognitiven Dysfunktion. Hypertonie und begleitenden Kreislauf-Kompromiss ist eine der wichtigsten Predictor-weiß Schadens Angelegenheit. Andere Studien direkt auf Dopamin als wichtigen Neurotransmitter, dass beteiligt sich an frontal exekutive Funktion und mit dem Alter abnimmt. Die Forscher sind immer noch unklar, wie anatomische Verschlechterung und Neurotransmitter Erschöpfung beziehen sich auf einander zu und Exekutive Wertminderung.
Die Überprüfung umfasst Daten aus traditionellen pathologischen und volumetrische Analysen, Studien der seltenen genetischen Mutationen, und funktionelle bildgebende Verfahren wie die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und funktionellen MRT bei gesunden Erwachsenen und Menschen mit Alzheimer-Krankheit, wie auch neue Techniken, mit deren Hilfe der Bildgebung Amyloid-Plaques in lebenden Menschen mit Alzheimer-Krankheit. Zusammen stellen diese Nummer auf dem Weg zu einer gestört Netzwerk im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit, zu der auch die mediale zeitlichen lobe und anderen Regionen des Gehirns, die einer Atrophie und reduziert den Glukosestoffwechsel, und scheinen sich an der Beeinträchtigung des Gedächtnisses. "Wir sehen tief greifende Störungen in der medialen zeitlichen lobe-Memory-System across Methoden - in den Studien der Band, Funktion, und nun zeigen, was wir denken, ist die Pathologie in der Alzheimer-Krankheit", sagte Buckner.
Ein Papier veröffentlicht in der September 15, 2004, Ausgabe von Cerebral Cortex von Buckner und Kollegen fügt hinzu, mehr Beweise für das Argument, dass einige Alters-assoziierten Ursachen der Beeinträchtigung des Gedächtnisses sind nicht die ersten Stadien der Alzheimer-Krankheit. "Unser Ziel war zu prüfen, ob typischen Alterungs-und Alzheimer-Krankheit sind auf einem Kontinuum oder unterschiedliche", erklärt Autor und führen HHMI wissenschaftlicher Mitarbeiter Denise Leiter. Die Forscher verwendeten MRT zur Messung des Volumens von zwei Regionen des Gehirns zuvor im Zusammenhang mit dem Alter-assoziierte Veränderungen: die Corpus callosum, und die mediale zeitlichen lobe.
Vergleicht man Volumen bei jungen Erwachsenen, ältere Erwachsene ohne Demenz, und Personen mit leichter Demenz der Alzheimer-Typ, fanden sie deutliche Unterschiede zwischen den Auswirkungen der normalen Alterung und der Alzheimer-Krankheit. Nach den Leiter, den Corpus callosum wurde in kleineren älteren Erwachsenen, unabhängig davon, ob sie hatten Demenz. Im Gegensatz dazu, Volumen Kürzungen im Hippocampus wurden deutlich beschleunigt und größer bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit.
"Was wir fordern Alterung ist eigentlich eine Verbindung von Störungen der Gehirn zwei unterschiedliche Systeme", sagte William Jagust an der University of California, Berkeley. "Randy hat eine sehr schöne Aufgabe, die zeigen, wie diese beiden Systeme produzieren verschiedene Verhaltens-Änderungen und sind wahrscheinlich in Bezug auf verschiedene pathologische Prozesse. Ich denke, es ist wahrscheinlich zu sein, wie viele Menschen beginnen zu denken, der kognitiven Alterns."
Buckner sagte, er hofft, dass die Überprüfung wird dazu beitragen Forscher die Alterung Zustand als das Ergebnis von mehreren Faktoren ab. "Wir müssen uns mit ihnen als potenzielle Ursachen separate, die mit einander." Er fügte hinzu, dass das Feld in Richtung auf die Integration von unterschiedlichen Methoden der Forschung zu beziehen zugrunde liegenden molekularen Ereignisse zu Verhaltensänderungen.
"Ich bin sehr daran interessiert, das Lernen, was diese mehrere Faktoren sind - diejenigen, die sich auf exekutive Funktion in nicht-Demenz-Aging und diejenigen, die sich auf Kern-Speicher-Systeme, die stark gestörten in AD", fuhr er fort. "Wir versuchen zu verstehen, diese Dinge auf einer mechanistischen Ebene. Mit neuen Methoden zur Image-Amyloid-Ablagerungen, können wir im Rahmen der, wie die Einlagen ändern Struktur und Funktion des Gehirns. Gibt es vorgängigen Ursachen? Sind manche Menschen mehr auf Risiko? Sind einigen Bereichen des Gehirns und möglicherweise anfälliger ist das der Grund, warum Speicher ist stärker betroffen? "
Kontakt: Jim Keeley
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