viel versprechende Forschung über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit, mit einem Schwerpunkt auf die Rolle dieser Proteine wie Amyloid-beta und Apolipoprotein E, wird Gegenstand einer Plenarsitzung Präsentation am 29. April an der American Academy of Neurology (AAN) 56. Annual Meeting in San Francisco.
Lennart Mucke, MD, Direktor des Gladstone Institut für Neurologische Krankheiten und Joseph B. Martin Distinguished Professor of Neuroscience an der University of California, San Francisco (UCSF), wird sich über die neuesten therapeutischen Ziele und beschreiben molekularer Marker der kognitiven Rückgang Mai erleichtern, dass die Bewertung neuer Therapien für die Alzheimer-Krankheit.
"Laufende Studien beginnen sich zu entwirren die Wege führen aus, dass die Akkumulation toxischer Proteine im Gehirn, um die biochemischen Veränderungen und kognitive Rückgang bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit", sagt Mucke.
Sein Vortrag, "Marker und Mediatoren neuronaler Defizite bei Demenz", wird Highlight jüngsten Entdeckungen, die Aufschluss über die zugrunde liegenden Prozesse der Gedächtnisverlust und andere kognitive Defizite im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit.
Die Präsentation ist Teil von "Frontiers in Klinische Neurowissenschaften Plenarsitzung: Jenseits der Dekade des Gehirns", während denen mehrere Wissenschaftler werden aktuelle Forschungsergebnisse und diskutieren ihre klinischen Implikationen.
"Vor kurzem haben wir eine Reihe von informativen mechanistisch Veränderungen im Gehirn von transgenen Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit, und wir haben begonnen, um die klinische Bedeutung dieser Befunde in der Human-Fällen", sagt Mucke.
"Zum Beispiel, Defizite im räumlichen Lernen und Gedächtnis in unseren Mäusen korreliert eng mit dem Verbrauch von Kalzium-abhängige Proteine in bestimmten Hirnregionen. Ähnliche Anomalien wurden dann in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimer-Krankheit, und die größte depletions wurden in den am stärksten Demenz-Menschen. "
Mucke Vortrag wird sich auf diese und andere wichtige Ergebnisse aus Studien mit transgenen Mäusen und menschlichen Gehirns Gewebe, die auf der Gladstone-Institut für neurologische Krankheit. Eine Studie, zum Beispiel, hat gezeigt, dass ein hohes Maß an Amyloid-Proteine stören Gehirn komplexe Schaltungen, bei denen Erinnerungen gebildet und gespeichert.
Mucke die Arbeit in diesem Bereich einen Beitrag zu einem wichtigen Paradigmenwechsel in diesem Bereich. Zuvor, die am häufigsten vertretene Auffassung war, dass große Klumpen von Amyloid-Proteinen im Gehirn (so genannte "Plaques") dazu führen, dass das neurologische Rückgang der Alzheimer-Krankheit. Aber Studien, die in Gladstone, UCSF, und andere Zentren deuten darauf hin, dass viel kleinere Aggregate dieser Proteine sind die wahren Schuldigen.
Die Ergebnisse sind ein Beitrag zur Lösung der Kontroverse um die Rolle von Amyloid-Proteinen in der Alzheimer-Krankheit. Andere Studien wird er diskutieren, haben die molekularen Wege, durch die Amyloid-Proteinen kann die Gehirnfunktionen und haben gezeigt, dass Amyloid-Proteinen kann die Akkumulation und Toxizität von anderen krankheitsverursachenden Proteine.
Die letztere Feststellung Mai bei der Erklärung der häufigen klinischen und pathologischen Überschneidungen zwischen Alzheimer-und Parkinson-Krankheit.
Darüber hinaus wird Mucke beschreiben Sie, die erläutern, wie Apolipoprotein E4 - die besten etablierten genetischen Risikofaktor für Alzheimer-Krankheit - kann die Entwicklung dieser Krankheit und wie ihre schädlichen Auswirkungen können verhindert werden oder umgekehrt mit neuen therapeutischen Ansätze nun in der Entwicklung auf Gladstone.
Basic Forschungsergebnisse sind die Grundlage für die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien und neue Behandlungsmethoden für Krankheiten wie Alzheimer-Krankheit.
Genetisch veränderte Maus-Modelle sind besonders nützliche Werkzeuge für das Studium neurodegenerative Krankheit, denn sie können die einzelnen Proteine untersucht werden in der komplexen Umfeld des lebenden Gehirns, die Wissenschaftler zu bestimmen, welche dieser Proteine sind die stärksten toxischen Wirkungen.
Solche Modelle sind auch nützlich für die präklinische Bewertung neuer Behandlungen, die auf die toxische Proteine selbst oder an der Krankheit-Prozesse verursachen sie auslösen.
"Während die Untersuchung von neurologischen Krankheiten hat neurowissenschaftliche Grundlagenforschung Entdeckungen für mehr als ein Jahrhundert, gab es nie eine vielversprechende und spannende Konvergenz der Grundlagenforschung und der Krankheit im Zusammenhang mit der Neurowissenschaften als jetzt", sagt Mucke.
Die AAN Sitzung findet im Moscone Convention Center vom 24. April bis 1. Mai. Einige wissenschaftliche Studien 1300 wird als Plattform oder Poster-Sessions auf die neuesten Forschungsergebnisse über Demenz, Morbus Parkinson, Schlaganfall, Epilepsie, Kopfschmerzen, Multiple Sklerose und andere neurologische Erkrankungen. Die AAN, ein Zusammenschluss von mehr als 18.000 Neurologen und Neurowissenschaften Profis, ist spezialisiert auf die Verbesserung der Patientenversorgung durch Bildung und Forschung.
Die Gladstone Institut für Neurologie-Krankheit ist ein von drei Forschungsinstituten der J. David Gladstone Institute, eine private, gemeinnützige Einrichtung der biomedizinischen Forschung verbundenen mit UCSF. Für weitere Informationen, besuchen Sie www.gladstone.ucsf.edu / gind.
Kontakt: John Watson
jwatson@gladstone.ucsf.edu
415-695-3833
University of California - San Francisco