Die Muskeldystrophien sind eine Gruppe von genetischen und Erbkrankheiten, in denen Patienten Erfahrung Skelettmuskulatur Schwäche wegen Verschwendung und Verlust von Muskelfasern. Allerdings ist die Signalwege, die in Muskel-Verschwendung sind nach wie vor schwer. Die Forscher haben damit begonnen, sich auf die potenzielle Rolle von Proteinen bekannt als caveolins in Muskel verschwenden. Caveolins kommen zusammen, um ein Gerüst, auf die viele andere Arten von Signal-Molekülen können montieren auf die Zelle Plasma-Membran. Caveolin-3 ist eine Muskel-spezifische Form der caveolins.
In einer Studie, die online auf der 12. Oktober, im Vorfeld der Veröffentlichung im November Print Ausgabe des Journal of Clinical Investigation, Yoshihide Sunada und Kollegen aus Kawasaki Medical School, Japan, zeigen, dass der Verlust von caveolin-3 in einem Maus-Modell der Muskeldystrophie erhöht die intrazelluläre Aktivität von Myostatin - einem bekannten Inhibitor von Muskel-Wachstum - und führt zu Muskel verschwenden. Umgekehrt, die Autoren gezeigt, dass die Hemmung von Myostatin gerettet den Muskel Verschwendung in diesen Mäusen. Die Studie deutet darauf hin, dass overactivation von Myostatin Signaltechnik spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Muskeldystrophie bei Mäusen, und dass eine grundlegende Funktion der caveolin-3 in der Skelettmuskulatur ist zur Hemmung Myostatin Signal-, Muskel-und verhindert damit verschwenden. Künftige Studien Mai zeigen, dass Myostatin-Hemmung Mai haben Potenzial als vielversprechende Therapie für Patienten mit bestimmten Formen der Muskeldystrophie.
TITEL: Muskelatrophie der caveolin-3-defizienten Mäusen ist gerettet von Myostatin-Hemmung
AUTOR KONTAKT:
Yoshihide Sunada
Kawasaki Medical School, Kurashiki, Japan.
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Artikel angepasst von Medical News Today aus Original-Pressetext.
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JCI Inhaltsverzeichnis: Oct 12, 2006
Kontakt: Karen Honig
Journal of Clinical Investigation